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降钙素基因相关肽,血管紧张素Ⅱ和内皮素在大鼠纤维化中的作用
肝纤维化发病的机制是肝病研究的一个热点课题[1].近年来国内外在肝纤维化的细胞学与细胞外基质的研究[2-4],细胞因子在肝纤维化中的作用,以及肝纤维化时肝的再生与调节等方面均取得长足进展[5,6],而液递物质在肝纤维化发病中的作用却知之甚少.由于肝纤维化的进展伴随着门脉高压的形成与发展,而在门脉高压形成过程中有着多种递质参与,其作用已被许多研究者所证实[7].因此,递质在肝纤维化发病及治疗中的作用值得探讨.我们选择内皮素、降钙素基因相关肽及血管紧张素Ⅱ等与门脉高压发病相关的递质进行研究,观察这些递质在大鼠肝纤维化过程中含量的变化,以期了解它们与肝纤维化的关系,探讨它们在肝纤维化发病机制的作用
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拟黑多刺蚁乙醇提取物改善KKAy糖尿病小鼠糖代谢的活性效应
目的:观察拟黑多刺蚁乙醇提取物对KKAy糖尿病小鼠葡萄糖代谢的影响及其活性有效作用部位.方法:实验于2003-09/10在解放军总医院动物中心实验室进行.①KKAy糖尿病小鼠34只,按空腹血糖随机分成实验组和对照组,每组17只.拟黑多刺蚁的处理和实验饲料的配制:活拟黑多刺蚁溺水处死后捞出,滤去水分,晾干,研成粉末.实验组饲料为黑多刺蚁粉末与标准饲料混合,对照组饲料为纤维素加标准饲料,比例均为1:9.饲养3周后进行糖耐量实验,测定灌胃给予淀粉3g/kg后0,1,2 h血糖;喂养4周后不禁食,测定随机血糖;喂养5周后禁食15 h,测定空腹血糖;喂养6周后禁食15 h,测定空腹血糖,灌胃给予L-丙氨酸5g/kg 2 h后检测血糖.②选用NIH雄性小鼠和昆明雌性小鼠各26只,NIH雄性小鼠和昆明雌性小鼠均各自分为实验组和对照组,各13只.拟黑多刺蚁体积分数为0.5、体积分数为0.95的乙醇提取方法:取2份蚂蚁粉750 g,分别加入体积分数为0.5和0.95的乙醇,超声提取3次,合并滤液,用旋转蒸发器浓缩、除去乙醇.残液冰冻干燥,分别得到褐色粉末和红褐色油状物.取粉末提取物0.5 g,加水10 mL,按10 mL/kg灌胃;取油状物,按1:9比例用水稀释后,按10 mL/kg剂量灌胃.实验组分别给予体积分数为0.5、0.95的乙醇蚂蚁提取物、淀粉3 g/kg灌胃.对照组仅给予淀粉3 g/kg灌胃,检测灌胃给予淀粉后1,2 h的血糖.结果:86只小鼠全部进入结果分析,中途无脱落.①KKAy糖尿病小鼠食用拟黑多刺蚁3周后,给予淀粉后1 h、2 h血糖明显低于对照组[(7.02±1.31),(8.53±1.81)mmol/L;(6.11±0.97),(7.68±1.48)mmol/L,P＜0.01];喂养4周后,随机血糖明显低于对照组[(5.89±1.80),(7.57±2.13)mmol/L,P＜0.05];喂养5周后,空腹血糖明显降低[(3.93±0.63),(4.33±0.66)mmol/L,P＜0.01];喂养6周后,灌胃给予L-丙氨酸2 h的血糖明显低于对照组[(4.44±1.72),(6.03±2.01)mmol/L,P＜0.05].②拟黑多刺蚁50%乙醇提取物能有效抑制NIH雄性小鼠给予淀粉1 h引起的血糖上升[(8.41±1.76),(10.45±2.26)mmol/L,P＜0.05].③拟黑多刺蚁50%乙醇提取物也能抑制昆明雌性小鼠给予淀粉后1 h的血糖上升[(8.28±1.67),(9.85±1.87)mmol/L,P＜0.05].④拟黑多刺蚁95%乙醇提取物能抑制NIH雄性小鼠给予淀粉后1 h血糖的上升[(7.18±1.14),(9.18±1.02)mmol/L,P＜0.01].⑤拟黑多刺蚁95%乙醇提取物能抑制昆明雌性小鼠给予淀粉1 h和2 h后血糖的上升[(6.32±0.53),(9.43±2.32)mmol/L;(5.16±0.61),(5.88±0.62)mmol/L,P＜0.01].结论:拟黑多刺蚁能明显改善KKAy糖尿病小鼠的糖耐量.拟黑多刺蚁的50%和95%乙醇提取物均能明显改善不同性别的NIH和昆明小鼠的糖耐量,拟黑多刺蚁的乙醇提取物可能是拟黑多刺蚁的改善糖代谢的有效部位.
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人参二醇组皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响
目的:观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140 mg·kg-1组,高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 55 mg·kg-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型.除正常组外,其余各组均治疗性给药4周,每周测空腹血糖1次,4周后检测肝糖原、胰岛素(Ins)、C-肽、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果: 与模型组比较,PDS 70、140 mg·kg-1组于第3、4周血糖明显降低(P＜0.01),4周后肝糖原含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),TC、TG、FFA、TC/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性、C-肽含量及胰岛素敏感指数(ISI)显著升高(P＜0.05或P＜0.01),HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P＞0.05).结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗.
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扛板归对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠血清转氨酶的影响
[目的]探讨中药扛板归对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠血清转氨酶的影响.[方法]用二甲基亚硝胺诱导建立大鼠肝纤维化模型,不同浓度扛板归及秋水仙碱干预后,测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)活性.[结果]扛板归高、中剂量组及秋水仙碱能显著降低AST、ALT.[结论]扛板归可能通过保护肝细胞而降低转氨酶,对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化具有较好的护肝作用.
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DM大鼠心肌内iNOS的表达及ATRA的干预作用
[目的]观察糖尿病(diabetic mellitus,DM)大鼠心肌组织内诱生型一氧化氮舍酶(induce-nitricoxide synthase,iNOS)表达水平的变化及全反式维甲酸对其的干预作用.[方法]链脲菌素(STZ)法复制SD大鼠实验性1型DM模型,并随机分为全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA,20 mg/kg·d)处理组或DM组.造模型后30 d及60 d测量空腹血糖、心重/体重比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用RT-PCR技术和免疫组化技术检测心肌组织中iNOS表达水平.[结果]30 d和60 d时,DM大鼠心肌内iNOS表达率增加(P<0.05);ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降(P<0.05),而DM组和ATRA组大鼠血糖无明显差异(P>0.05).[结论]DM大鼠心肌内iNOS表达率增加,可能与高糖状态下心肌病变有关.ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降,这与延缓高糖状态下心肌病变有关.同时说明糖尿痛心肌病的发生发展与iNOS再表达密切相关.
