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  • 肿瘤坏死因子β1069位点基因多态性与胃癌易感性的相关性研究

    作者:李立人;鞠少卿

    目的:探讨江苏汉族人群肿瘤坏死因子β(tumor necrosis fac-tor β,TNFβ)1069位点等位基因多态性与胃癌的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对168名健康人和45例胃癌患者TNFβ基因的单碱基突变多态性进行了分析.结果:胃癌患者的TNFβ★1/2等位基因频率(66.7%)较正常人(47.0%)明显升高(P=0.019<0.05).结论:TNFβ★1/2等位基因频率与胃癌易患性相关.

  • IL-1B及IL-1RN基因多态性与胃癌易感性的关系

    作者:杨婕;胡志斌;徐耀初;沈靖;钮菊英;胡旭;郭剑涛;沈洪兵

    目的:获取白介素1B(IL-1B)基因启动子区域C-31T,C-511T,C+3954T位点单核苷酸多态性和白介素1受体拮抗剂(IL-1RN)基因串联重复多态性在江苏高发区人群胃癌患者与健康对照中的频率分布资料,初步探讨其各基因型与胃癌易感性的关系.方法:采用人群为基础的病例对照研究方法,共收集285例胃癌患者与265例性别、年龄和地区频数匹配的对照外周血标本,同时调查流行病学资料.从外周血提取基因组DNA,以聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCRRFLP)方法对各位点进行基因分型.结果:IL-1B基因-31位点3种基因型CC,CT,TT在胃癌病例组中频率分别为21.8%,48.6%和29.6%;在对照组中为27.9%,48.8%和23.3%(P=0.203).相似的,-511位点TT,CT,CC基因型在病例与对照组中频率分别为18.2%,56.5%,25.3%和24.9%,52.5%,22.3%(P=0.184).在调整年龄、性别等因素后,携带-31TT基因型者比CC型胃癌发生的危险性增加75%(P=1.75,95%CI=1.08-2.85);携带-511CC基因型者比TT型危险性增加63%(P=1.63,95%CI=0.98-2.73).分层分析表明,这一危险性在H pylori 感染阳性人群中更为显著.IL-1RN和IL-1B+3954位点各基因型在病例与对照组中的分布没有显著性差异.结论:IL-1B基因启动子区域-31,-511位点多态性可能与中国人群胃癌易感性相关,尤其在H pylori感染人群中.

  • 青海地区汉、回族人群前列腺干细胞抗原基因rs2976392位点多态性与胃癌的遗传易感性

    作者:赵久达;赵君慧;王丽娟;耿排力;沈国双;曹成珠;贺菊香;姬发祥;李进章;沈存芳;李国元

    从世界范围看,我国属胃癌高发区,每年新发病例占全球的42%,胃癌死亡率在世界范围属于高水平,平均年死亡率为16/10万,其中高发区可达60/10万[1].青海省是我国胃癌高发区之一,回族是青海省主要的民族群体之一,其胃癌发病率较高,且发病特点与汉族不同[2],国内外对回族的胃癌研究尚很少.2008年千年基因组计划癌症研究组报道,前列腺干细胞抗原( PSCA)的基因多态性与日本弥漫型胃癌易感性相关.本研究拟初步探讨青海地区汉族和回族人群中PSCA基因rs2976392位点的基因多态性与胃癌易感性的关系.

  • GSTT1基因多态性及吸烟与胃癌的关系

    作者:史剑权;骆宝建;刘荣英;陈言东

    目的 研究谷胱甘肽转硫酶GSTT1基因缺失多态性及吸烟情况与胃癌易感性的关系.方法 研究对象为2005年5月~2006年3月在包头地区确诊的胃癌病例(60例);以同期该地的排除肿瘤病史的一般人群(83例)为对照.采用病例-对照研究的方法,调查研究对象的吸烟情况,以聚合酶链反应(PCR)的技术方法分析GSTT1的基因型.用SPSS 13.0软件分析研究结果.结果 ①GSTT1(-)基因型的频率在胃癌组和对照组分别为56.7%和39.8%,差异有统计学意义(P<0.05);GSTT1(-)者发生胃癌的危险性较GSTT1(+)者显著升高(OR=1.98,95%CI:1.01~3.89).②吸烟者的比例在胃癌组和对照组分别为65.0%和34.9%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,OR=3.458,95%CI:1.723~6.939).③通过两组分层分析,发现GSTT1(-)基因人群中,吸烟者发生胃癌的风险比非吸烟者高(P< 0.05,OR=11.6,95%CI:3.516~28.266);吸烟人群中,GSTT1(-)基因者发生胃癌的风险比GSTT1(+)者高(P< 0.05,OR=4.75,95%CI:1.68~13.41).结论 GSTT1基因缺失多态性与胃癌易感性有关;GSTT1基因缺失及吸烟在胃癌的发生中有协同作用.

  • GSTM1基因多态性与环境暴露和胃癌易感性关系的研究

    作者:姜又红;鞠振宇;任常山;吕庆点;魏巍

    采用流行病学调查方法对41例胃癌患者及41例非消化道疾病和非肿瘤对照者,筛选出致胃癌的环境危险因素;应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)方法对其外周血细胞进行GSTM1基因检测.结果发现胃癌组GSTM1基因缺失率为58.5%,对照组为34.1%,两组差异有统计学意义(X2=3.972,p<0.05,OR=2.724).同时暴露于吸烟,经常吃皮蛋、咸蛋,吃硬果类食物,吃臭豆腐、腐乳各环境危险因素中,病例组GSTM1基因缺失率均显著高与对照组(X2=4.628,p<0.05,OR=4.039;X2=4.426,P<0.05,OR=7.000;X2=6.312,P<0.05,OR=5.564;Fisher检验P=0.031,OR=4.550).提示GSTM1基因缺失与胃癌易感性有关;GSTM1基因缺失与吸烟,经常暴露于吃皮蛋、咸蛋,吃硕果类食物,吃臭豆腐、腐乳这些环境危险因素中对胃癌有协同作用.

  • JWA T723G多态性与胃癌易感性

    作者:王卓;高长明;吴建中;丁建华;李苏平;马蓉;王洁;刘燕婷;曹海霞

    目的 探讨JWA T723G多态性与胃癌易感性之间的关系.方法 采用多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和变性高效液相色谱法(denaturing high performance liquid chromatography,DHPLC)检测107例胃癌患者和200例同龄健康人群的JWA T723G多态性并进行分析.结果 病例组和对照组JWA T723G基因分布频度无显著差异(x2=2.290,P=0.318).在调整了性别和年龄后,与T/T基因型相比,T/G基因型发生胃癌的危险性上升到1.21(95% CI:0.94~1.57),G/G基因型发生胃癌的危险性上升到1.49(95% CI:0.45~4.96).合并T/G和G/G基因型分析显示G等位基因发生胃癌的危险性上升到1.21(95% CI:0.95 ~ 1.55),JWA T723G多态性与胃癌的易感性无相关性(P=0.13( 6).结论 JWA T723G多态性与胃癌易感性不相关.

  • 血管内皮生长因子的基因多样性与胃癌风险的Meta分析

    作者:庄孟

    目的:血管内皮生长因子(VEGF)在肿瘤的生长和转移的过程中扮演着重要的角色。尽管VEGF多态性与胃癌风险之间的关系已被广泛研究,但结果仍有争议。为了更进一步明确他们之间的关系,该研究着手探讨了六个VEGF(+936 C/T、–634 G/C、–460 T/C、+1612 G /A、–2578 C/A、–1154 G/A)的基因多态性与胃癌的罹患风险。方法:我们在PubMed和CNKI上进行了一次系统的搜索,选择出相关的文章。九个可用的病例对照研究2281例胃癌病例和2820名健康对照符合入选标准。比值比(或)和95%置信区间(95% CI)被用来评估血管内皮生长因子的基因多态性与胃癌的罹患风险。结果:我们的meta分析表明VEGF-634 G等位基因携带是罹患胃癌的危险因素(GG + GC vs. CC; OR =1.23,95% CI,1.02~1.49,P=0.03)。VEGF +1612 G/A多态性与胃癌的风险相关(G allele vs. A allele;OR =0.62,95% C,0.49~0.79,P<0.0001;GG + GA vs. AA;OR =0.16,95% CI,0.05~0.51,P=0.002 and GA + AA vs. GG; OR =1.57,95% CI,1.21~2.04,P=0.008)。研究结果未证实VEGF +936 C/T,-460 C/T,-2578C/A,-1154G/A,基因多态性与胃癌风险有相关性。结论:我们的meta分析表明,VEGF -634 G等位基因携带可能增加胃癌的风险,而VEGF +1612 G/G等位基因和G等位基因携带可以降低其风险。VEGF +936 C/T、–460 C/T、–2578C/A、–1154G/A基因多态性与胃癌易感性无相关性。

  • STAT3基因C1697G多态性与胃癌发病易感性的关系

    作者:张凌玲

    目的:探讨STAT3基因C1697G(rs4796793)多态性与胃癌发病易感性之间的关系.方法:运用变性高效液相色谱法(denaturing high performance liquid chromatography,DHPLC)检测89例胃癌患者(病例组)和100例健康人群(对照组)的STAT3基因C1697G (rs4796793)多态性,并进行分析.结果:病例组和对照组STAT3基因C1697G(rs4796793)多态性基因型分布频度无显著差异(χ2=2.775,P=0.596).在调整性别和年龄后,与G/G基因型相比,C/G 基因型发生胃癌的危险性上升到1.08 (95%CI:0.84-1.44),C/C基因型发生胃癌的危险性上升到1.54 (95%CI:0.84-4.395.合并C/G 和G/G基因型分析显示,G等位基因发生胃癌的危险性上升到1.69 (95%CI:0.37-1.38),STAT3基因C1697G多态性与胃癌发病易感性无相关性(P=0.237).结论:STAT3基因 C1697G(rs4796793)多态性与胃癌易感性不相关.

  • miR-146a(rs2910164)单核苷酸多态性与青海回族胃癌易感性

    作者:吉栋德;杨雪莹;王荣华;安玲;李正娥;苏占海

    目的 探讨miR-146a(rs2910164)单核苷酸多态性与青海回族胃癌易感相关关系.方法 采集42例青海回族胃癌患者(胃癌组)和38例正常者(正常组)胃黏膜组织基因组DNA,应用PCR-RFLP多态性检测方法,分析青海回族胃癌患者miR-146a(rs2910164)基因型G/G、G/C、C/C多态性特点.结果 miR-146a(rs2910164)三种基因型G/G、G/C、C/C在胃癌组和对照组中分别是45.2%、47.6%、7.1%和34.2%、47.4%、18.4%,G和A等位基因频率为0.69、0.31和0.58、0.42,其中基因型频率和等位基因频率在胃癌组和对照组之间无显著性差异(P=0.268,P=0.300).结论 miR-146a(rs2910164)单核苷酸多态性三种基因型及等位基因分布频率在青海地区不存在地域性,与青海回族胃癌易感性无关.

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