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“标本配穴”电针和限食干预对肥胖大鼠褐色脂肪组织SIRT1和UCP1的影响
目的:研究“标本配穴”电针和饮食控制对肥胖大鼠褐色脂肪组织沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)和解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP1)的影响,比较其单独及协同作用.方法:将40只高脂喂养的肥胖大鼠随机分为4组,每组10只.模型对照组(C)继续高脂喂养,电针组(E)给予“标本配穴”电针治疗,限食组(R)每只给予对照组摄食量的70％,电针+限食组(E+R)给予“标本配穴”电针结合限食干预治疗,共电针及限食8 wk.检测各组大鼠体质量和血清葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)、胰岛素(fasting insulin,FINS)、甘油三酯(triglyeride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平变化,对褐色脂肪组织进行SIRT1蛋白和UCP1mRNA的测定.结果:与C组比较,3个电针和饮食干预组体质量及FPG、FINS、TG和TC均明显下降(P＜0.01),且E+R组下降程度优于单独电针或限食组P＜0.05);与C组比较,3个干预组褐脂中SIRT1蛋白表达水平明显升高(P＜0.01);与C组比较,3个干预组褐脂中UCPl mRNA表达明显升高(P＜0.01),且E+R组效果明显优于单独电针或单独饮食干预组(P＜0.05).结论:“标本配穴”电针和限食可能是通过促进褐色脂肪组织中SIRT1和UCP1的表达,增加产热而发挥减肥作用.“标本配穴”电针法抵抗肥胖的功效与饮食控制相当,二者之间存在一定的协同作用.
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有氧运动对饮食诱导的肥胖鼠下丘脑和褐色脂肪BMP7表达的影响
目的:研究8周有氧运动对饮食诱导的肥胖鼠下丘脑和棕色脂肪骨形成蛋白7 (BMP7)蛋白表达、下丘脑产热功能调节酶腺苷酸(AMP)依赖的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达,线粒体产热标志物环氧化酶2(COX2)表达的影响,以及机体产热功能的变化情况,探索运动影响棕色脂肪产热功能的机制.方法:SD雄性大鼠采用高脂肪饮食6周制备饮食诱导的肥胖(DIO)模型,分为DIO有氧运动组(EO组)、DIO安静对照组(CO组)和正常安静对照组(C组),3组各10只.DIO有氧运动组予8周(实验第14周)有氧跑台运动干预.免疫印记法检测下丘脑和棕色脂肪BMP 7、COX 2蛋白表达;封闭式流体压力呼吸计检测结算静止代谢率和非颤抖性产热.常规检测体质量、脂体比.结果:实验第6周,EO组及CO组大鼠体质量、脂体比及AMPK蛋白表达均显著高于C组(P＜0.01),RMR、NST、褐色脂肪BMP 7、COX 2蛋白表达及下丘脑BMP7蛋白表达均明显低于C组(P＜0.01);实验第14周,EO组大鼠体质量、脂体比及AMPK蛋白表达明显低于CO组(P＜0.01),RMR、NST、大鼠褐色脂肪BMP 7、COX 2蛋白表达、下丘脑BMP7蛋白表达明显高于CO组(P＜0.01),AMPK蛋白明显低于CO组(P＜0.01).结论:8周有氧运动能够通过增加肥胖鼠下丘脑、棕色脂肪BMP7表达,促进棕色脂肪产热,影响全身能量代谢,减轻体重.
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TGR5多种配体抑制高脂饮食小鼠肥胖及高血糖的效果对比研究
目的:本研究通过建立肥胖小鼠动物模型,分析比较胆汁酸膜受体TGR5多种配体的减肥及降糖效果,以筛选出TGR5佳配体.方法:选取6周龄C57BL/6野生型小鼠,随机分为2组,分别用NF、HF喂养10周后,NF组小鼠采用NF继续喂养10周;将HF组小鼠分为7组,分别用HF、HF+OA(H)、HF+OA(L)、HF+CDCA、HF+CA、HF+DCA、HA+LCA喂养10周.共喂养20周后进行糖耐量实验、测定血清胰岛素水平并取肝脏脂肪组织做病理学观察,RT-PCR法检测脂肪酸合成与脂肪代谢相关基因表达情况.喂养过程中每周监测小鼠体重.结果:TGR5多种配体可激活TGR5调节肥胖小鼠体内糖脂代谢,降低小鼠体重、提高小鼠糖耐量水平,激活脂肪酸合成及氧化相关基因的表达,其中以OA(H)、CDCA和CA作用较为显著.结论:OA(H)、CDCA和CA可有效降低体重、提高糖耐量水平、降低血清胰岛素水平、缓解肝脏脂质沉积及调节脂肪代谢相关基因的表达.
