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核因子-κB及其调控产物在实验性自身免疫性肝炎中的表达及意义
目的:观察实验性自身免疫性肝炎(experimental autoimmune hepatitis,EAH)肝组织中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及其调控产物细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在EAH中的表达和在肝损伤中的作用.方法:采用肝抗原S-100与弗氏完全佐剂充分乳化后,予d 1、7、14和21 C57BL/6,小鼠ip诱导EAH模型,于d 28处死所有小鼠.免疫组织化学方法观察NF-κB、ICAM-1、TNF-α、IL-6的表达.结果:对照组肝细胞以中央静脉为中心向四周呈放射状排列,汇管区无炎症浸润,EAH模型组小鼠肝组织学可见肝细胞片状坏死和淋巴细胞浸润.对照组中未观察到NF-κB、ICAM-1、TNF-α和IL-6的表达,而模型组中均有阳性表达.结论:NF-κB通过调控ICAM-1、TNF-α和IL-6的基因表达,NF-κB及其调控产物可能在EAH的肝细胞损伤过程中起着重要的作用.
关键词： 实验性自身免疫性肝炎 核因子-κB 小鼠 -
小鼠实验性自身免疫性肝炎的动态观察
目的建立实验性自身免疫性肝炎(EAH)小鼠模型,并对其进行动态观察.方法以同种系S-100肝抗原与弗氏完全佐剂充分乳化后两次予小鼠腹腔注射,并观察其血清谷丙转氨酶和肝组织学分级的动态变化.将S-100肝抗原层析分离后研究T细胞的自身抗原特异性增殖反应.结果小鼠在首次腹腔免疫2 wk后即可见到炎症细胞特别是淋巴细胞的浸润;首次注射后4 wk后组织学改变达高峰,组织学病变的消退较慢;血清ALT水平的动态变化与组织学改变相似;体外可证实对S-100抗原的T细胞增殖反应.结论实验性自身免疫性肝炎是一种由自身反应性T细胞介导的肝炎模型,可用于自身免疫性肝炎的发病机制研究.
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纤维介素蛋白2在小鼠自身免疫性肝炎中的作用分析
目的:探讨可溶性纤维介素蛋白2(soluble fgl2,sfgl2)在小鼠自身免疫性肝炎中的作用.方法:将S-100肝抗原与弗氏完全佐剂经腹腔注入到C57BL/6小鼠体内.通过肝脏病理改变和血清ALT和AST水平观察肝脏的损伤程度.用免疫组织化学方法检测肝脏和脾脏组织中纤维素介素蛋白2(fgl2)的表达;免疫印迹方法检测脾脏混合淋巴细胞培养的上清液和细胞中fgl2的表达;免疫组化双染检测小鼠肝脏中fgl2与纤维蛋白的表达,肝脏连续切片中用免疫组化法分别检测fgl2与纤维蛋白的表达.结果:ALT和AST明显升高,肝脏组织中可见大量炎性细胞浸润和坏死形成.免疫组化观测模型组肝脏非实质细胞和脾脏中有fgl2的明显高表达.Western-blot方法发现脾脏淋巴细胞培养的上清液中有fgl2的表达,而沉淀的细胞则没有;免疫组化双染观测到fgl2与纤维蛋白的沉积无关,在连续切片同一部位中,只有fgl2的表达而没有纤维蛋白的表达.结论:Sfgl2是由脾脏的T淋巴细胞所分泌的,在肝抗原诱导的自身免疫性肝炎小鼠模型中发挥了重要的作用.
关键词： 纤维介素蛋白2 自身免疫性 肝炎 可溶性纤维介素蛋白2 实验性自身免疫性肝炎 -
γδT细胞在实验性自身免疫性肝炎中的表达及意义
目的 通过实验性自身免疫性肝炎(experimental autoimmune hepatitis,EAH)小鼠模型,探讨γδT细胞及其分泌的细胞因子在EAH小鼠中的表达及意义.方法 建立EAH小鼠模型,并予不同的干预措施,用ELISA检测小鼠肝脏组织中的IL-17水平,用流式细胞仪检测肝脏淋巴细胞亚群中IL-17的表达,根据肝脏病理组织学及血清中肝功能生化指标的变化,观察中和抗体对EAH小鼠肝脏损伤程度的影响.结果 模型组小鼠肝脏IL-17表达较对照组显著升高且与炎症程度正相关(r=0.82,P＜ 0.01),模型组肝脏淋巴亚群比例无明显变化,而γδT细胞中IL-17+比例显著高于对照组(P＜0.01).中和IL-17组小鼠的肝脏炎症明显轻于rat IgG对照组(P＜0.01),接近空白对照组(P＞ 0.05);γδT细胞清除组小鼠的肝脏炎症明显轻于hamster IgG对照组(P＜0.05),但仍高于空白对照组(P＜0.05).结论 EAH小鼠中升高的IL-17主要来源于γδT细胞,中和IL-17或γδT细胞均可抑制或减轻炎症,提示肝脏γδT细胞通过IL-17参与EAH致病机制.
关键词： 实验性自身免疫性肝炎 小鼠模型 白细胞介素-17 γδT细胞
