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应用组织微阵列技术检测胃癌组织肿瘤坏死因子受体6的表达及意义
目的:探讨胃癌(gastric carcinoma,GC)组织肿瘤坏死因子受体6(tumor necrosis factor receptor 6,TR6)蛋白过度表达的临床意义.方法:2001/2005年手术切除或内镜活检的胃黏膜标本151例,包括慢性浅表性胃炎(CSG)42例,胃黏膜肠上皮化生(IM)37例,异型增生(Dys)454例,GC27例,另外,GC52例为组织微阵列产品.所有病例每例取2处,作成组织微阵列6组:GC24例、GC27例、GC28例、Dys45例、IM37例、CSG42例.应用免疫组织化学检测TR6蛋白的表达水平,并分析其与临床病理特征的关系.结果:GC组织TR6阳性率明显高于Dys、IM及CSG组织(x2=2.288,P=0.022;x2=2.639,P=0.008;x2=3.593,P=0.000).GC高分化组TR6Ira性率明显低于低分化组(x2=2.183,P=0.029);TNM Ⅰ、Ⅱ期阳性率明显低于Ⅲ、IV期(x2=2.194,P=0.028);无淋巴结转移组阳性率明显低于淋巴结转移组(x2=2.891,P=0.004);无远处转移组阳性率明显低于远处转移组(x2=5.021,P=0.000);TR6表达与年龄、性别及肿瘤浸润深度无关.结论:TR6高表达在GC的发生发展及转移中起重要作用;检测TR6蛋白指标有助于GC诊断和判断患者预后.
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胶质瘤TR6表达与肿瘤细胞增殖的相关性分析
目的 探讨胶质瘤组织中肿瘤坏死因子受体6(TNF receptor 6,TR6)表达及临床意义,并研究TR6表达与肿瘤细胞增殖的相关性.方法 选取2003-07-15-2006-09-30广西医科大学第一附属医院(60例)和桂林医学院附属医院(57例)胶质瘤手术切除有完整临床资料的存档蜡块117例.同时收集同期两家医院额颞叶组织各8例作为正常对照.应用免疫组织化学检测117倒胶质瘤和16例正常脑组织TR6表达,对比其与Ki-67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、标记指数(lab eling index,LI)、肿瘤分化程度及生存期等临床病理参数的关系.结果 胶质瘤组织TR6表达明显高于正常脑组织(z=-4.661,P＜0.01),且与病理分级呈正相关(r=0.614,P＜0.01);正常脑组织中Ki-67 LI为0.08±0.04,明显低于胶质瘤的12.47±1.16,t=10.71,P＜0.01;Ki-67 LI与病理分级呈正相关,r=0.851,P＜0.01.Ki-67 LI在TR6阴性组表达为3.29±1.04,明显低于TR6阳性组的15.09±1.34,t=6.96,P＜0.001,并随TR6表达的增高而增高;Ki-67 LI与TR6表达呈正相关,r=0.459,P＜0.01.胶质瘤组织中Ki-67 LI为12.47±1.16,明显高于PCNA LI的10.86±1.01,t=5.985,P＜0.01.正常脑组织中PCNA LI为0.03士0.02,明显低于胶质瘤的10.86±1.01,t=10.69,P＜0.01;PCNA LI与病理分级呈正相关,r=0.851,P＜0.01.PCNA LI在TR6阴性组为2.78±0.89,表达明显低于TR6阳性组的13.17±1.17,t=7.06,P＜0.001,也随TR6表达的增高而增高,PCNA LI与TR6表达亦呈正相关,r=0.477,P＜0.01.TR6表达与GFAP表达呈负相关,r=-0.397,P＜0.01.TR6阴性组生存期为(50±1.79)个月,高于TR6阳性组的(47.45±3.11)个月,但差异无统计学意义,P=0.121.结论 TR6高表达可能在胶质瘤的发生、分化及细胞增殖中发挥重要作用.
