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幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达
目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P＜0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P＜0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P＜0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P＜0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.
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单磷酰脂A和缺血预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡 Bcl-2 Bax蛋白表达的影响
目的研究单磷酰脂A预处理(MLA-P)和缺血预处理(IP)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法复制I/R损伤模型,采用末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;应用免疫组化SABC法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 I/R组凋亡细胞较多,MLA-P组及IP组凋亡细胞明显少于I/R组(P＜0.01).Bcl-2和Bax蛋白表达在I/R组均较多,MLA-P组及IP组Bcl-2表述明显高于I/R组(P＜0.01),而Bax蛋白表达明显低于I/R组(P＜0.01).MLA-P组与IP组各指标均无显著性差异(P＞0.05).结论 MLA-P可抑制I/R诱发的心肌细胞凋亡,Bcl-2和Bax蛋白表达在心肌凋亡的发生中起重要作用.MLA-P与IP两者对心肌细胞凋亡及相关基因表达影响的作用相近.
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CIK细胞对 MGC-803胃癌细胞株的诱导凋亡作用
目的研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CYtokine-induced kill cells,CIK)对MGC-803胃癌细胞株的诱导凋亡作用,并探讨其作用机制.方法应用(TdT-mediated dUTP nick end labeling)TUNEL法检测CIK细胞诱导凋亡的情况;通过免疫细胞化学法测定Bcl-2、Bax的阳性表达率,深入研究CIK细胞对MGC-803胃癌细胞株凋亡相关基因蛋白表达的影响.结果TUNEL法检测对照组成不染或均匀淡蓝色,实验组凋亡细胞缩小,核或核周成深蓝色.CIK实验组5～14小时凋亡率上调,14～24小时凋亡率下降.CIK实验组凋亡率与对照组相比有显著性差异(P＜0.01).免疫细胞化学结果表明:Bcl-2蛋白随作用时间延长表达均下降,Bax蛋白表达上调,与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01).结论CIK细胞对MGC-803胃癌细胞早期诱导凋亡,晚期诱导肿瘤细胞坏死.其作用机制之一可能是通过上调Bax,下调Bcl-2的蛋白表达实现的.
关键词： CIK细胞 MGC-803胃癌细胞 细胞凋亡 Bcl-2蛋白表达 Bax蛋白表达 -
鼠急性全脑缺血再灌注后葛根素对海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响
目的观察全脑缺血再灌注后葛根素对神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响.方法采用免疫组织化学法、原位末端标记法检测大鼠全脑缺血再灌注不同时间内海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达水平及凋亡细胞数的变化.结果①脑缺血再灌注后,海马CA1区Bcl-2蛋白的表达随再灌注时间不同而变化,缺血10 min后再灌注6 h达高峰;葛根素治疗组Bcl-2蛋白的表达于相应的时间点明显增加;②Bax蛋白表达在再灌注24 h达高峰,葛根素治疗组Bax蛋白表达在相应时间点则下降;③神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,葛根素可减少神经细胞凋亡数.结论在全脑缺血再灌注后细胞凋亡中,Bcl-2 、Bax发挥重要作用;葛根素通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡发挥神经保护作用.
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活血化瘀汤对大鼠视网膜急性损伤后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的 观察大鼠视网膜急性损伤后Bcl-2和Bax蛋白表达的变化及活血化瘀汤干预的结果 .方法 随机将65只大鼠分为3组:对照组(A组)、加压组(B组)、加压+活血化瘀汤组(C组).用免疫组化法检测3组大鼠视网膜急性损伤后不同时间点Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 A组视网膜神经节细胞层可见一定量的Bcl-2和Bax蛋白表达; B组Bcl-2蛋白表达在2h开始升高,36h达峰值,72h恢复正常,12h到48h各时间点与A组的差异有统计学意义(P<0.01); Bax蛋白表达的变化与Bcl-2相近,不同的是达峰值在24h.C组12h至48h与B组相应时间点比较,Bcl-2蛋白表达的差异有统计学意义(P<0.05),Bax蛋白表达与B组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性视网膜损伤后Bcl-2,Bax蛋白表达均升高,活血化瘀汤上调了Bcl-2蛋白表达,未影响Bax蛋白表达.
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血小板第4因子对急性放射损伤小鼠骨髓细胞凋亡的影响
目的:研究血小板第4因子(platelet factor 4,PF4) 对用5.0 Gy 60COγ照射损伤小鼠骨髓细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组(6只)、PF4处理组(12只)和照射组(12只).在照射前26、20 h分别给PF4处理组小鼠腹腔注射40 μg/kg的PF4,再用5.0 Gy的60COγ射线全身均匀照射.照射后4、20 h应用流式细胞术(FCM)测定小鼠骨髓细胞的凋亡率;并用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax的表达.结果:照射后4、20 h PF4处理组的小鼠骨髓细胞的凋亡率低于照射组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).Western blot检测显示照射后4、20 h照射组小鼠骨髓细胞Bax的表达要比正常对照组和PF4处理组的表达要高.结论:PF4可以抑制辐射所致小鼠骨髓细胞的凋亡,此保护机制可能与促凋亡蛋白Bax表达的下调有关.
