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  • C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与心血管疾病关系的研究进展

    作者:林佳乐;侯静波

    心血管疾病是目前导致人类死亡的主要病因之一,肥胖作为心血管疾病的重要危险因素,可导致脂肪组织分泌功能紊乱,加重罹患心血管疾病的风险[1].脂肪因子主要由脂肪组织合成和分泌,包括脂联素(adiponectin,APN)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(C1 q/TNF-related proteins,CTRPs)家族、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)等,可参与炎症反应、糖类及脂类代谢等过程,调节机体内稳态[2-3].

  • 2型糖尿病患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9水平与颈动脉粥样硬化的相关性

    作者:吴萍;刘云涛;简磊

    目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)9水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的相关性.方法 选择新诊断的T2DM患者93例,根据有无CAS分为合并CAS组(C组,46例),不合并CAS组(B组,47例),选择健康体检者为对照组(A组,49例);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清CTRP9水平.结果 ①3组血清CTRP9水平依次为:A组[(151.2±45.74)pg/ml] >B组[(136.2±34.55)] pg/ml>C组[(123.2±32.13) pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).②CTRP9与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、颈动脉内中膜厚度(IMT)呈负相关(r=-0.595、-0.615、-0.512、-0.638、-0.592、-0.526,-0.598、-0.579,P<0.05或P<0.01),与脂联素(APN)、超氧化物歧化酶(SOD)正相关(r=0.512、0.523,P<0.05).③多元回归分析显示:HOMA-IR、CTRP9、TNF-α是T2DM患者IMT增厚的独立影响因素.结论 血清CTRP9在T2DM合并CAS发生中起重要作用.

  • AAV9介导的CTRP9过表达对糖尿病大鼠心肌纤维化的抑制作用

    作者:肖明洋;刘淑珍;宋恒良;谢艳辉;万大国

    目的:探讨AAV9介导的CTRP9过表达对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其机制.方法:45只6周龄健康SD大鼠分为对照组、GFP组和CTRP9组,每组15只.GFP组和CTRP9组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,对照组腹腔注射生理盐水;2周后,GFP组和CTRP9组分别经尾静脉缓慢注射携带GFP和CTRP9基因的AAV9,对照组同法给予生理盐水.转染12周后检测血糖及血清CTRP9水平,进行心肌Masson染色并计算胶原容积分数(CVF)以评价大鼠心肌纤维化程度,应用RT-PCR和Western blot分别检测3组大鼠心肌TGF-β1/Smads通路中各因子mRNA和蛋白水平.结果:转染12周后,与GFP组相比,CTRP9组大鼠血清CTRP9上升,血糖降低,CVF也降低(P<0.05);同时TGF-β1、Smad2和Smad3 mRNA表达水平降低,Smad7 mRNA表达水平升高(P<0.05),α-SMA、TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达水平降低,Smad7蛋白表达升高(P<0.05).结论:AAV9介导的CTRP9过表达可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路来抑制糖尿病大鼠的心肌纤维化.

  • CTRP9抑制幼年哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖和炎性反应的研究

    作者:刘翠翠;赵龙;石晓岚;王宁;马彩玲

    目的 研究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对哮喘幼鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖和气道炎症的作用.方法 ELISA检测正常、哮喘儿童和小鼠血清中CTRP9含量;原代培养哮喘小鼠ASMCs,经pcDNA3.1-CTRP9转染后,MTT检测ASMCs增殖,ELISA测定TNF-α和IL-6含量,Western印记检测TLR4和NF-κB p65蛋白表达以及NF-κB p65磷酸化水平;pcDNA3.1-CTRP9转染哮喘小鼠,HE染色观察肺组织炎性细胞的浸润程度;收集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),光镜下检测嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和中性粒细胞数目;检测小鼠肺部TNF-α、IL-6、TLR4和NF-κB的表达.结果 哮喘儿童和小鼠血清中CTRP9含量低于正常组;CTRP9能抑制ASMCs增殖、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB通路活化;CTRP9也能抑制哮喘小鼠肺部炎性细胞浸润、各炎性反应细胞数目、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB通路活化.结论 CTRP9能抑制幼年哮喘小鼠ASMCs增殖和炎性反应.

  • 新脂肪细胞因子CTRP9的研究进展

    作者:胡梦蝶

    c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/TNF-related protein9,CTRP9)是一种新发现的与脂联素高度同源的脂肪细胞因子,其对机体具有正性作用,在调节代谢、保护心肌、舒张血管和改善内皮功能等方面发挥重要作用.本文对CTRP9的分子结构、聚合形式、组织表达和分泌以及生物学功能作一综述.

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