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心肌缺血后心肌葡萄糖代谢异常延迟恢复的临床研究
目的 探讨运动负荷诱发心肌缺血24小时后,缺血心肌对18F-FDG的摄取情况.方法 24例疑诊为冠心病的患者行运动负荷99mTc-MIBI心肌灌注显像和18F-FDG心肌代谢显像,并在运动结束24小时后再次注射18F-FDG行静息心肌代谢显像.所有患者在显像1周内行冠状动脉造影检查.结果 24例患者中,冠状动脉造影显示20例患者有至少一条冠脉出现≥50％的管腔狭窄.在运动心肌显像中,15例患者(83％)有心肌18F-FDG摄取增加,其中11例患者(61％)有99mTc-MIBI灌注缺损;在运动结束24小时后的静息心肌代谢显像中,15例运动心肌显像中有18F-FDG摄取增加的患者中7例(46％)仍有18F-FDG摄取.结论 运动试验诱发的心肌缺血可以导致心肌18F-FDG摄取的异常增加;在部分患者,18F-FDG摄取的增加可以持续到心肌缺血后的24小时.
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18F-FDG PET/CT显像对心肌“缺血记忆”的分子机制研究
建立了不同程度的犬急性心肌缺血-再灌注模型.利用18F-FDG PET/CT动态心肌显像和实时定量PCR方法探讨了缺血心肌葡萄糖代谢改变(缺血记忆)和缺血程度的关系.将8只杂种犬随机分为球囊封堵20 min组(4只)和40 min组(4只),在空腹状态下(禁食＞12 h)行基础、缺血1h和缺血24 h的18F-FDGPET/CT动态心肌显像以及99Tcm-MIBI SPECT心肌灌注显像.计算缺血区和非缺血区心肌的葡萄糖摄取率比值K.所有显像完成后处死实验犬并分别取缺血区、非缺血区心肌组织.应用实时定量PCR方法,测定葡萄糖转运体蛋白1、4(GLUT-1、GLUT-4)、心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)基因的mRNA表达量.两组犬三次心肌灌注显像均未见异常.基础显像时,两组预封堵心肌与非缺血区心肌18F-FDG摄取率的比值K无明显差异；缺血1h后,两组K值均增加,且40 min组高于20 min组；缺血24 h后,40 min组的K值仍高于基础状态,而20 min组的K值与基础状态下无明显差异.PCR结果示,两组非缺血心肌的GLUT-1、GLUT-4以及H-FABP基因mRNA表达量无明显差异,而缺血心肌的GLUT-1和GLUT-4基因mRNA表达量增加,H-FABP基因的mRNA表达量减低,且40 min组的改变较20 min组更为明显.以上结果提示,心肌缺血-再灌注后,缺血心肌对葡萄糖(18 F-FDG)摄取增加的程度和持续时间(缺血记忆)与缺血的程度相关.
