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TGFβ1介导压力负荷诱导大鼠心脏松弛素受体下调
目的 阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxir/insulin like family peptide receptor,RXFP1)表达下调的意义及机制.方法 利用大鼠主动脉弓结扎(transvers aorta constriction,TAC)方法建立压力负荷模型,Westem Blot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平.进一步采用Western Blot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化.结果 TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达.结论 在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用.
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松弛素在心血管疾病中的作用及临床治疗展望
简要介绍松弛素家族的成员、受体及其相关信号通路,重点回顾松弛素在心血管系统中的作用特别是其抗纤维化作用.心脏和血管是松弛素的靶器官.在临床和实验研究中,观察到松驰素在心脏病中表达上调,对机体的血流动力学和心肌肥大具有调节作用;松弛素对心肌具有一定的保护作用并可能参与心肌修复和再生,逆转心脏纤维化.进一步的研究将着重于阐明松弛素作用的确切机制,并将动物模型的研究成果应用于临床血管病的治疗.