首页 > 文献资料
-
粒细胞集落刺激因子对心肌梗死大鼠心室肌电生理特性影响的离体实验研究
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对离体心肌梗死大鼠心室肌电生理特性的影响.方法 结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型,术后存活的67只Wistar大鼠被分为4组:Sham组、对照组、术后即刻给药组(E-G组)和延迟给药组(D-G组),利用离体心脏灌流吸附电极记录单相动作电位时程(MAP),记录有效不应期(ERP)、ERP和MAP90的离散度;常规电生理方法记录窦性心动周期(SCL)、大动作电位幅度(APA)、零相上升大速度(Vmax)、心室颤动阈值(Vfr)及心室颤动时程(VFD).结果 心肌梗死后7d,E-G组电生理参数(SCL、VFT、VFD、APA、ERP/MAP90、ERP和MAP90离散度)和D-G组电生理参数(SCL、ERP和MAP90离散度)较对照组均有明显改善(均P ＜0.05);心肌梗死后3个月,E-G组上述电生理参数较对照组延续改善(P＜0.05),但D-G组除了部分电生理参数(SCL、APA、Vmax和MAP90离散度)较对照组改善(P＜0.05)外,其他电生理参数较对照组无明显改善(P＞0.05),ERP和MAP90甚至有恶化趋势.结论 G-CSF干预能够改善缺血心室肌电生理参数,即刻干预较延迟干预改善更明显,即刻干预电生理参数改善能够延续到缺血心室肌慢性恢复期,降低心肌梗死后室性心律失常发生率.
-
单相动作电位时程离散度与心电图QT间期离散度的相关性研究(摘要)
心电图QT间期离散度(QTd)能否反映心室肌复极离散度?本文以心内膜单相动作电位时程(MAPD)离散度检验QTd的应用价值.
-
心室肌复极快慢与尖端扭转型室性心动过速发生率的性别差异
目的:观察雌雄兔离体心室肌复极时程的差异,探讨其与尖端扭转型室性心动过速(TdP)性别差异的关系.方法:以Langendorff法依次用台氏液、含索他洛尔的台氏液和含索他洛尔的低钾、镁台氏液灌流离体兔(雌雄各8只)心,记录雌、雄兔心用索他洛尔前后心内膜单相动作电位,比较雌雄兔在低钾、镁台氏液灌流后TdP发生率的差异.结果:用索他洛尔前,起搏周期(CL)从400 ms延长至1800 ms,雄兔内膜单相动作电位时程复极90%的时限(MAPD90)由(181.0±6.5) ms延长到(214.0±7.5) ms,增幅(18.2±8.3)%;雌兔内膜MAPD90由(186.0±6.3) ms延长至(276.0±8.2) ms.增幅(48.4±9.4)%.用索他洛尔后,CL从400 ms增至1800 ms,雄兔内膜MAPD90由(224.0±6.9) ms延长到(295.0±7.6) ms,增幅(31.7±8.7)%;雌兔内膜MAPD90由(234.0±6.3) ms延长至(376.0±9.7) ms,增幅(60.7±8.5)%.用索他洛尔前后雌兔内膜MAPD90均明显长于雄兔(P<0.01).7只雌兔发生TdP,发生率87.5%;1只雄兔发生TdP,发生率12.5%.结论:复极快慢的不同可能是TdP发生率性别差异的主要原因.
-
慢性充血性心力衰竭时KATP通道与心室肌电生理特性变化的关系
探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)时三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)在心室肌电生理特性改变和室性心律失常发生中的意义.采用阿霉素制作CHF兔模型.29只兔分为健康对照组(HC组)和CHF实验组,后者包括CHF对照组(CHFC组)、CHF+KATP通道开放剂组(P组)、CHF+KATP通道阻断剂组(G组)、CHF+KATP通道开放剂和阻断剂组(P+G组)四个亚组.每组均予心房快速起搏30 min,分别测定起搏前后90%单相动作电位时程(MAPD90)、心室有效不应期(VERP)及其离散度和兴奋时间(AT)离散度,测定毕程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动.结果:快速起搏使MAPD90、VERP延长,在CHFC组较HC组显著(11.82±10.20 vs 8.18±6.97 ms,P<0.05和14.95±12.82 vs 9.07±8.79 ms,P<0.01),而G组和P+G组的MAPD90、VERP延长更明显.各组快速起搏均未引起MAPD90、VERP离散度变化,但CHFC组和P组都有AT离散度显著增大(28.53±8.63 vs 36.80±6.97 ms,P<0.01和26.33±5.82 vs 33.80±9.50 ms,P<0.05),阻断剂可对抗AT离散度的增大.结论:快速心房起搏可开放CHF心室肌KATP通道,一方面阻止MAPD90、VERP的延长,另一方面又加大AT的非同步性,使室性心动过速易于诱发.
-
不同浓度异丙酚对离体兔心肌动作电位的影响
目的:观察不同浓度异丙酚对家兔心肌细胞动作电位时程的影响.方法:成年家兔24只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液灌注10 min后随机均分为对照组(C组)、低浓度异丙酚组(LP组)及高浓度异丙酚组(HP组),C组继续灌注K-H液60 min,LP和HP组分别灌注含4mg/L与8 mg/L异丙酚的K-H液60 min;记录3组家兔平衡灌注10 min (T0)、继续灌注5 min (T1)、30 min (T2)、60 min (T3)时右心室前壁三层心肌动作电位,计算单相动作电位复极20％、50％、90％的时程(MAPD20、MAPD50、MAPD90).结果:与T0比较,LP组和HP组T1～ T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T1比较,两组T2～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T2比较,两组T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);同一时点与C组和LP组比较,HP组T1～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05).结论:丙泊酚灌注时间延长和高浓度丙泊酚灌注,可延长心肌细胞动作电位的复极过程,这可能是临床使用丙泊酚导致心律失常的机制之一.
