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21例重组改构人肿瘤坏死因子治疗恶性心包积液的临床观察
目的 临床初步评价重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)治疗恶性肿瘤所致心包积液的近期疗效和毒副反应.方法 21例恶性肿瘤并发恶性心包积液患者,心包穿刺引流积液后心包内每次灌注rmhTNF1500万IU+地塞米松5mg,每周给药1次,观察其疗效和毒副反应.结果 rmhTNF平均给药2.5次,总有效率90.5%,其中CR 6/10,PR 3/10.主要毒副作用为寒战、发热,发生率为71.4%,未见到明显胃肠道和骨髓抑制毒副反应.结论 rmhTNF心包内灌注对心包积液控制疗效好,毒副反应可耐受,可应用于晚期肿瘤恶性心包积液的临床治疗.
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重组改构的人肿瘤坏死因子治疗恶性胸腔积液
背景与目的:恶性胸腔积液是影响中晚期肺癌和乳腺癌患者生存质量和生存时间的一个重要因素,如何有效控制恶性胸腔积液是目前迫切需要解决的问题.本研究探讨了重组改构的人肿瘤坏死因子(rmhTNF,纳科思)治疗恶性胸腔积液的疗效和毒副反应.方法:45例中至大量胸腔积液患者尽量排尽胸腔积液后,注入单药rmhTNF 15 Mu,每周3次.结果:45例恶性胸腔积液中,CR 16例,PR 25例,无效4例,总有效率91.1%.生活质量提高并完成化疗者32例,1例因病期较晚死亡.结论:rmhTNF局部治疗恶性胸腹水疗效可靠,生活质量提高,无明显毒副作用,是治疗恶性胸腹水的有效手段之一,尤其是不能耐受全身静脉化疗的患者.
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rmhTNF联合顺铂抑制人胃癌细胞增殖的作用机制
[目的]探讨rmhTNF联合顺铂抑制人胃癌细胞增殖的作用机制.[方法]不同浓度rmhTNF (50,100,200IU/ml)单独或联合顺铂(4μg/ml)作用于人胃癌细胞系MKN45和SGC7901,细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8试剂盒)测定细胞抑制率;巢式逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定细胞中p53β和caspase-3 mRNA的表达变化.[结果]CCK-8法结果显示,MKN45胃癌细胞中联合组细胞抑制率高于单独组,且随rmhTNF浓度的增加而增加,差异有统计学意义;而SGC7901胃癌细胞无此现象且单独rmhTNF对SGC7901胃癌细胞增殖抑制不明显,差异无统计学意义(F=1.01,P＞0.05).单独rmhTNF组中MKN45胃癌细胞抑制率随药物浓度增加而增加,差异有统计学意义(F=35.40,P＜0.001).RT-PCR结果显示,在MKN45胃癌细胞系中单独组和联合组caspase-3 mRNA表达均增加,且联合组均高于单独组并随rmhTNF浓度的增加而增加,组间差异有统计学意义(F=93.889,P＜0.05);p53β在单独rmhTNF组中未见明显改变,差异无统计学意义(F=0.006,P＞0.05),rmhTNF联合顺铂作用时可明显上调p53β的表达,并且随rmhTNF浓度的增加而增加,差异有统计学意义(F=18.577,P＜0.001).在SGC7901胃癌细胞中未见p53β表达;而caspase-3mRNA的表达趋势与MKN45相同,组间差异有统计学意义(F=1409.656,P＜0.05).Person相关性分析显示p53β与caspase-3表达呈正相关(r=0.766,P＜0.001),细胞抑制率与caspase-3的表达呈正相关(r=0.978,P＜0.001).[结论] rmhTNF和顺铂对胃癌细胞系MKN45的协同抑制作用机制可能是通过p53β上调caspase-3.
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rmhTNF对△133p53表达阳性胃癌细胞系MKN45的影响
[目的]利用rmhTNF-MKN45细胞模型,观察p53异构体△133p53及p53下游基因的表达.[方法]不同浓度(50、100、200、400、500IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)作用应用于MKN45,采用CCK-8法,观察其细胞增殖抑制率;通过巢式逆转录多聚酶链反应(nRT-PCR法)检测△133p53、p53、Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax和CyclinB1 mRNA的表达变化.[结果]随rmhTNF作用浓度增加和作用时间(24、48、72h)延长,MKN45细胞抑制率明显增加(F=35.683,P＜0.001;F=60.328,P＜0.001).随rmhTNF浓度增加,MKN45细胞中,p53、Gadd45α、PTEN、Bax基因表达上调,△133p53、Mdm2、CyclinB1基因表达下调.△133p53与p53、Gadd45α、PTEN、Bax表达呈负相关(r=-0.916,-0.894,-0.872,-0.971,P均＜0.01),与Mdm2、CyclinB1表达呈正相关(r=0.924,0.943,P均＜0.01).[结论]在肿瘤生长抑制效应中,△133p53异构体表现出与野生型p53拮抗作用,其机制可能与调控Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax、CyclinB1等下游基因表达有关.
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rmhTNF-α对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制研究
[目的]研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制.[方法]采用不同浓度(50、100、200IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR (RT-PCR)法检测MKN45细胞p53异构体△133p53、STAT1及STAT3 mRNA的表达变化.[结果]CCK-8结果显示,随rmhTNF作用浓度增高(50、100、200IU/ml),MKN45细胞抑制率分别为17.133％,24.800％和31.733％,差异有统计学意义(F=16.246,P＜0.01).RT-PCR结果显示,随rmhTNF浓度增高,MKN45细胞STAT1 mRNA表达上升(F=164.290,P＜0.001),STAT3、Δ133p53 mR-NA表达下降(F=29.921,F=24.243;P均＜0.001).Pearson相关性分析结果显示,△133p53与STAT1表达呈负相关(r=-0.951,P＜0.01),与STAT3表达呈正相关(r=-0.840,P＜0.01).[结论]MKN45细胞中,△133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因,STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制.
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rmhTNF二次治疗恶性胸腔积液的疗效观察
目的 探讨重组改构人肿瘤坏死因子(天恩福)rmhTNF二次治疗恶性胸腔积液的疗效和不良反应.方法 选择20例因恶性胸腔积液首次经rmhTNF治疗有效后又复发的患者,患者排尽胸腔积液后,注入生理盐水30 ml+ rmhT-NF 300万IU,于第4,7,10天分别放开引流管,接引流袋,至胸腹腔液不再流出时拔管,并注入rmhTNF300万IU和30 ml生理盐水.然后观察患者用药后KPS评分以及客观疗效及不良反应.结果 20例患者经rmhTNF二次治疗后CR 4例,PR 12例,SD 3例,PD 1例,RR 80％,CBR 95％.其中,首次治疗达CR患者经rmhTNF胸腔注射二次治疗后50％达CR,50％达PR,RR达100％;首次治疗达PR患者二次治疗后,66.7％达PR,RR达66.7％,CBR达91.7％;7例血性胸腔积液全部变为黄色.患者生活质量有不同程度提高且均未出现明显的不良反应.结论 rmhTNF二次治疗恶性胸腔积液疗效可靠、无明显副作用,是治疗复发性恶性胸腔积液的有效手段之一.
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重组改构人肿瘤坏死因子治疗癌性心包积液临床观察
目的临床初步评价重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)和顺铂治疗非小细胞肺癌所致心包积液近期疗效和毒副反应.方法选用20例非小细胞肺癌并发癌性心包积液患者,心包穿刺引流积液后注入rmhTNF(5～10)×106U/次,每周给药1次,用顺铂作对照,观察其疗效和毒副反应.结果rmhTNF平均给药2.5次,有效比为9/10,其中CR 6/10,PR 3/10;顺铂对照组平均给药4次,有效比为7/10,其中CR 3/10,PR 4/10.两组发热和胸痛发生率接近,对照组恶心呕吐较重,rmhTNF组未见到明显胃肠道和骨髓抑制毒副反应.结论临床初步评价结果提示大剂量rmhTNF局部给药是治疗癌性心包积液的有效手段,毒副反应可耐受,有深入探讨的必要.
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rmhTNF对恶性胸腔积液患者血清CEA、CA125和CA199的影响研究
目的:对恶性胸腔积液患者进行rmhTNF治疗,分析其对CEA、CA125、CA199的影响.方法:选择我院在2017年1月至2017年12月收治的存在恶性胸腔积液的肿瘤患者20例进行研究,对其实施胸腔闭式引流术后rmhTNF给药治疗,对比治疗前后CEA、CA125、CA199.结果:治疗前后,患者CEA、CA125、CA199具有显著差异,P＜0.05.结论:对于存在恶性胸腔积液患者可以选用rmhTNF进行治疗,有效减少胸水,具有积极的应用效果.
