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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂对高脂喂养SD大鼠血清视黄醇结合蛋白4水平的影响
目的 观察高脂喂养及吡咯列酮干预对SD大鼠视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为3组,分别给予普通饮食(NC组)、高脂(F组)及高脂吡咯列酮(F+Pio组)干预,第8、12周时行OGTT及胰岛素释放试验(ITT),评价胰岛功能.检测FPG、血脂、肝功能及血清RBP4水平,并对肝脏、附睾脂肪和肾周脂肪称重,计算肝脏质量/体质量及脂肪质量/体质量.结果 8周后,F组FPG、血脂、胰岛素及OGTT血糖曲线下面积(AUCOGTT)、AUCITT均高于NC组(P＜0.05或P＜0.01),血清RBP4水平升高(P＜0.01);12周后,与F组相比,F+Pio组FPG、胰岛素、TG、TC、AUCOOGTT、AUCITT、肝脏质量/体质量及脂肪质量/体质量和血清RBP4水平降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 PPAR-γ激动剂吡咯列酮能减轻糖脂毒性、改善IR并降低体内RBP4水平.
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选择性COX-2抑制剂、PPARγ激动剂在非酒精性脂肪肝病中应用的研究进展
非酒精性脂肪性肝病是临床常见的慢性肝病,以肝细胞脂肪变为主要特征,可逐渐进展为脂肪性肝炎、肝纤维化甚至肝硬化、肝癌.近年来,选择性环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂及PPAR-γ激动剂与非酒精性脂肪性肝病的关系受到关注.过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)可能通过与COX-2相互作用,参与非酒精性脂肪性肝病的发病过程.现将选择性COX-2抑制剂及PPARγ激动剂在非酒精性脂肪性肝病中的应用做一综述.
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罗格列酮保护大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的机制
目的 探讨高选择性过氧化物酶体增殖物激活受体-γ( PPAR-γ)的激动剂罗格列酮(ROSI)保护大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的可能机制.方法 将雄性Wistar大鼠54只随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮处理组(ROSI组),每组大鼠18只.胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg)；SO组、SAP组则经股静脉注射等量10％DMSO(0.2 ml/100 g).术后3、12、24h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.分别取肾组织检测一氧化氮(NO)及其合成酶(iNOS)的水平和核转录因子-κB( NF-κB)/p65蛋白表达水平,并观察不同时间点组大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA及蛋白表达.结果 SAP组各时点NO含量分别为(2.34±0.31)、(7.73 ±0.48)、( 17.33±0.89) mg/g；SAP组各时点NF-κB/p65含量分别为30648.11 ±2655.13、53 654.63±3065.94、70 546.85±5046.55；SAP组各时点TNF-α表达水平为4.18±0.61、5.69 ±0.82、11.86±2.49;SAP组各时点ICAM-1表达水平为3.68±0.58、6.48 ±0.76、8.62±1.09,均与SO组各时间点比较显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；ROSI组12、24h时点NO含量分别为(4.10±0.62)、(6.09±0.79) mg/g;ROSI组24h时点NF-κB/p65含量为30468.48±2684.59; ROSI组24h时点TNF-α表达水平为6.60±1.34；ROSI组24h时点ICAM-1表达水平为2.92±0.88,均较SAP组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 罗格列酮通过抑制NF-κB的表达,从而减少TNF-和ICAM-1的产生,减轻炎症反应的发生发展,显示其参与了保护重症急性胰腺炎所诱发的肾损伤机制.
关键词： 罗格列酮 重症急性胰腺炎 肾损伤 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂
