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  • 实验性应激对中国地鼠血糖增高的中枢神经内分泌机制研究

    作者:邹涛;姚树桥;吴大兴;孙海霞;杨川

    目的研究慢性实验应激对中国地鼠糖代谢的中枢神经内分泌机制. 方法中国地鼠161只,分组采用三因素二水平析因设计,共分8组,雌雄均衡匹配;给予震动、旋转和合并限制等实验性应激并监测血糖,一年后检测血浆胰岛素(INS)、下丘脑β-内啡肽(β-EP)、神经肽-Y(NPY)、促肾上腺皮质激素(ACTH)含量.并计算胰岛素敏感指数(ISI). 结果慢性实验性应激组血糖水平、下丘脑β-EP、ACTH和NPY含量显著高于非应激组,血浆胰岛素浓度和胰岛素敏感指数(ISI)则显著低于非应激组(P=0.001和P=0.022). 结论慢性实验性应激使中国地鼠血糖增高.下丘脑β-EP、NPY和ACTH的含量增加,这三种物质在慢性应激作用下可能参与了地鼠糖代谢的调节.

  • 实验性应激对糖尿病模型鼠情绪唤醒水平的影响

    作者:吴大兴;姚树桥;邹涛;孙海霞

    目的探讨实验性应激、笼架水平对中国地鼠情绪唤醒水平的影响程度及相互关系.方法根据旋转震动加限制应激有无、上下层笼架水平分为4组观察中国地鼠情绪唤醒水平的变化.结果应激能使中国地鼠情绪唤醒水平降低,而无应激组却保持高水平的情绪唤醒,4组之间存在显著性差异(P<0.01~0.05),多因素方差分析显示实验性负性应激对3、9、12月时的情绪唤醒水平的影响达显著性(P<0.05),但应激与笼架水平对情绪唤醒水平的交互作用无显著性(P>0.05).结论实验性应激能显著影响中国地鼠情绪唤醒水平.

  • 实验性应激对糖尿病大鼠模型免疫炎症状态影响的研究

    作者:鞠海兵;王力;孙晓娟;张福仙;崔涛;李丽凤;宋洁;阮兆娟

    本文旨在探讨实验性应激对糖尿病大鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α水平和脾淋巴细胞活力和凋亡率的影响以及胰岛素和氟西汀对此的干预作用.采用高糖高脂饲养加腹腔少量注射链脲菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠,实验大鼠分为正常大鼠对照组、糖尿病大鼠对照组、糖尿病大鼠胰岛素组、糖尿病大鼠氟西汀组,各组大鼠进行为期8周的随机实验性应激,实验第4、8周分别采血测定血清IL-2,IL-6,TNF-α水平,同时检测脾淋巴细胞活力和凋亡率.结果显示糖尿病大鼠应激后IL-6,TNF-α水平明显升高,IL-2水平明显下降;同时脾淋巴细胞活力下降,凋亡率增加,胰岛素或氟西汀治疗能不同程度改善这些变化.

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