首页 > 文献资料
-
葡萄糖依赖性促胰岛素多肽在2型糖尿病病理生理中的作用
同为肠促胰岛素,以GLP-1为基础的药物在临床中广泛应用,而以葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)为基础的药物却迟迟未能进入临床.近来研究表明,GIP与IR有关.长期高脂高热量饮食,对肠道K细胞的刺激增加,K细胞数目及其分泌的GIP也随之增加.在T2DM的早期阶段,GIP的肠促胰素效应降低,但其促进脂质沉积和胰升血糖素分泌的作用仍然存在;GIP分泌增多,促进脂质过度沉积,进而诱发脂肪组织的炎症反应,降低IS,加重IR;GIP促进胰升血糖素分泌,加重高血糖症.长期的糖脂毒性,加速胰岛β细胞凋亡.因此,GIP可能是加速IR和T2DM进展的重要因素,GIP/GIPR信号系统异常,与IR的发病机制相关.本文将对GIP及GIP/GIPR信号系统在T2DM病理生理中的作用及其参与IR的分子机制进行简要综述.
关键词： 葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 GIP/GIPR信号系统 糖尿病 2型 胰岛素抵抗 K细胞 -
K细胞与Ⅰ型糖尿病基因治疗(文献综述)
基因改造非β细胞一直是糖尿病基因治疗关注的热点,近的研究表明,K细胞作为胰岛素基因治疗的靶细胞较其他非β细胞更有优势,它只需要少的基因改造就可以实现对胰岛素的调节性分分泌,所以可能会成为治疗糖尿病的理想方法.
-
肠道K细胞的研究进展
K细胞作为一种肠道内分泌细胞,零散分布于胃肠道,从十二指肠至直肠递减,分泌葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP).通过对STC-1细胞系及荧光标记K细胞的转基因小鼠的研究,三大营养物质调控GIP分泌的机制已逐步明了.肥胖状态存在K细胞数量及GIP含量的增加,而2型糖尿病则存在胰岛β细胞的GIP抵抗.减少K细胞增生或降低GIP分泌可能是一种新的减肥措施.利用患者自身K细胞,重新恢复内源性进餐刺激的胰岛素分泌,有单成为治疗糖尿病的潜在策略.
关键词： K细胞 葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 肥胖 糖尿病 -
脐血来源树突状细胞增强CIK细胞对肺癌细胞株的杀伤作用
目的探讨肺癌细胞株A549肿瘤冻融抗原负荷脐血来源树突状细胞(DCs)与CIK细胞混合培养后对A549细胞杀伤活性的影响作用.方法取对数生长期的A549细胞制备肿瘤抗原(Ag),用脐血单个核细胞(CBMC)分别制备DCs和CIK细胞;用负荷Ag的DCs和CIK细胞共培养,诱导Ag-DC-CIK细胞.用流式细胞术检测DC免疫表型,MTT法检测CBMC、CIK、Ag-CIK和Ag-DC-CIK对A549肿瘤细胞株的杀伤活性.结果脐血DCs高表达CD86、CD40,中度表达CD8 3和CD80,低表达CD11c.实验组细胞(Ag-DC-CIK)对A549细胞的杀伤能力(62%)明显高于对照组(P＜0.01),结论肿瘤抗原负荷的DCs能增强CIK细胞对靶细胞的杀伤活性,为DCs的免疫治疗提供了新的思路.
-
关于"抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用"的商榷
免疫学是一门深入到分子水平的生物学科,其概念的理解是比较困难的.在<免疫学基础与病原生物学>教材 (第三版,肖运本主编 )第一章第二节"免疫细胞"中讲到 K细胞的功能,文中叙述"抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用",笔者认为这一概念比较模糊,现就 K细胞的作用提出笔者的一点看法.
