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心力衰竭中能量代谢重构研究进展
应用神经体液拮抗剂可以明显降低心力衰竭(心衰)的发病率和死亡率,但预后仍较差.重新评估心衰时的生物学变化,可能有助于找出新的治疗方法.心衰中心肌能量缺乏和底物利用障碍促进心肌重构的病程进展,即心肌的能量“代谢重构”.能量代谢重构是心衰治疗的新靶点,但目前对调节心肌能量代谢的通路和机制认识不足,缺少针对代谢相关的酶及蛋白调节的药物.对相关通路的认识可能有助于发现心衰新的治疗方法,本文将对心衰中心肌代谢重构的特点及心肌能量代谢的治疗方法进行综述,为心衰治疗提供新思路.
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糖尿病心肌病代谢重构的分子机制
糖尿病心肌病(diabete cardiomyopathy,DBCM)首先本质上是心脏的代谢性疾病,无论1型糖尿病或2型糖尿病均能引起高糖血症、高脂血症、高胰岛素血症和高廋素血症等代谢紊乱,为了应对这些代谢失常心脏在代谢底物利用和能量生成发生适应性和代偿性直至失代偿性改变,亦即心脏的代谢重构(亦称代谢重编程,metabolic remodeling,metabolic reprogramming),具体而言就是:糖尿病环境下,心肌细胞葡萄糖摄取减少、糖酵解和葡萄糖氧化降低,另一方面,心肌细胞游离脂肪酸(free fat acid,FFA)吸收增加、β氧化提高,随之而来的是细胞能量代谢效率降低,伴随耗氧增加和活性氧(reactive oxygen species,ROS),若超过内源性抗氧化能力,此即氧化应激(oxidative stress),进而导致心肌细胞死亡和间质纤维化.糖尿病心脏代谢重构主要是由葡萄糖和脂肪酸摄取和氧化代谢的蛋白与酶介导,而这些蛋白的表达受PPAR-α、PPAR-β等核转录因子的调控,提示PPARs活性与表达改变是心脏代谢重构的重要分子机制.
关键词： 糖尿病心肌病 代谢重构 氧化应激 过氧化物酶体增殖物激活受体 -
左卡尼汀对扩张型心肌病的疗效观察
目的 研究左卡尼汀对扩张型心肌病(DCM)的治疗效果.方法 将46例DCM患者随机分为左卡尼汀组和对照组各23例,对照组给予常规治疗,左卡尼汀组在此基础上加用左卡尼汀注射液3.0 g/d,持续14 d,此为治疗第1阶段；之后改为左卡尼汀口服液1.0 g/d,持续2个月,此为治疗第2阶段.所有患者于治疗前和治疗第1阶段结束时行彩色多普勒超声心动图和血清中脑钠肽(BNP)检查,比较两组患者治疗前后心功能改善情况及BNP下降程度.对所有患者随访2个月,随访结束时复查超声心动图,并根据明尼苏达心衰生活质量评分表(MLWHF)评分,对比两组患者心室结构及生活质量改善情况.结果 ①第1阶段治疗后,左卡尼汀组和对照组心功能改善总有效率之间差异无统计学意义(P＞0.05),但显效率分别为56.5％和26.1％,差异有统计学意义(P＜0.05)；②两组心功能指标左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、每分心输出量(CO)、心脏指数(CI)及血清中BNP水平较治疗前均有所改善,但左卡尼汀组效果更明显(P＜0.05)；③治疗2个月后,超声心动图显示,两组治疗后左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)较治疗前均有缩小趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05)；④左卡尼汀组患者MLWHF评分优于对照组(P＜0.05).结论 左卡尼汀可较快缓解DCM患者心衰症状、改善心功能,长期服用有利于改善心室代谢重构和患者生活质量.
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慢性心力衰竭能量代谢重构与治疗进展
随着社会老龄化与现代医疗技术的进步,慢性心力衰竭的发病率与死亡率均呈逐年上升的趋势,包括心力衰竭、冠心病等在内的心血管疾病已在世界范围内造成1 200万人死亡[1].我国高血压、冠心病发病人数逐年增多,成为潜在的心衰高危人群,使得心衰防治工作形势更加严峻[2].
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心房颤动与代谢重构研究进展
心房颤动(房颤)的病理生理机制与能量代谢密切相关.房颤时心肌组织脂代谢减弱,脂质沉积,而葡萄糖利用度尚未上调,糖原聚集增多,能量代谢失衡.能量代谢失衡促进了心房电重构及结构重构,通过一系列信号通路促进房颤进展,造成恶性循环.该文主要介绍与房颤相关的代谢重构研究进展.
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左卡尼汀对扩张型心肌病的代谢重构及心功能的影响
目的:研究左卡尼汀对扩张型心肌病患者的代谢重构及心功能的影响.方法:扩张型心肌病患者50例,随机分为两组:对照组24例,进行常规治疗;治疗组26例,在常规治疗基础上加用左卡尼汀3.0g/d.两组均治疗6个月,观察治疗前后患者超声心动图、血清游离脂肪酸(FFA)和乳酸浓度的变化情况.结果:治疗组显效率73.08%,对照组显效率58.33%,两组间比较有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗后,左室收缩末期内径(LVESD)和左室舒张末期内径(LVEDD)缩小,左心室心肌质量(LVMW)减轻,左心室射血分数(LVEF)和左心室后壁收缩期增厚率(AT%)上升,较治疗前均显著改善(P<0.05);血清FFA和乳酸浓度较冶疗前均显著下降(P<0.01和P<0.05),而治疗组下降更明显(P<0.01).结论:左卡尼汀能改善心肌能量代谢从而改善心功能.
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心肌代谢重构在慢性心力衰竭进展中的作用
慢性心力衰竭是一种复杂而严重的临床综合征,尽管治疗手段的进步使心力衰竭5年生存率在过去20年有所改善;但仍维持在较低水平,有大约30%的心力衰竭患者在被诊断的5年内死亡,因此,人们不断地探索心力衰竭的发病机制及防治手段.随着对慢性心力衰竭发病机制研究的不断深入,心肌代谢重构在慢性心力衰竭发生发展中的作用愈来愈被重视;但目前对如何调节心肌能量代谢认识有限.现对慢性心力衰竭时心肌代谢重构的特点及治疗手段的研究进展做一综述.
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β3肾上腺素能受体与心房颤动心肌代谢重构的研究进展
心房颤动(atrial fabrillation,AF)时,心房发生代谢重构,可促进AF的发生及维持,二者相互促进形成恶性循环,可进一步加重AF.研究表明β3肾上腺素能受体(β3-Adrenoceptor,β3-AR)与AF电重构、结构重构密切相关,但关于β3-AR对AF心肌能量代谢重构作用的报道较少.本综述旨在探讨β3-AR与AF心肌能量代谢重构的关系,为临床AF的防治寻找新靶点.
