首页 > 文献资料
-
12/15-脂氧合酶对骨质疏松的影响
12/15-脂氧合酶是催化不饱和脂肪酸代谢的关键酶之一.研究表明,12/15-脂氧合酶及其代谢产物可通过多种途径阻碍干细胞成骨分化,促进破骨细胞生成与骨吸收,但可防止炎性反应相关的骨丢失.12/15-脂氧合酶对绝经前后女性的骨密度(BMD)产生不同的影响.本文就12/15-脂氧合酶对骨代谢调控的研究进展进行综述.
关键词： 12/15-脂氧合酶 ALOX15 骨质疏松 骨量 -
12／15-LOX对免疫细胞的调节作用
12／15-脂氧合酶(12／15-LOX)是LOX的家族成员,可通过对多不饱和脂肪酸的酶促氧化反应生成多种具有生物活性的脂质代谢产物,如羟基二十碳四烯酸、脂氧素等.免疫细胞是免疫系统的重要组成部分,主要发挥免疫防御、免疫自稳和免疫监视作用.越来越多的研究表明,12／15-LOX及其代谢产物通过调节多种免疫细胞的发育及生物活性,在炎症和免疫反应中发挥重要作用.有大量报道在疾病(腹膜炎、哮喘、糖尿病、心血管疾病等)进展过程中,12／15-LOX对固有免疫和适应性免疫均有调节作用.在不同的病理生理状态下,12／15-LOX对不同免疫细胞调控的具体作用及机制十分复杂且互相关联.
关键词： 12/15-脂氧合酶 免疫细胞 免疫调节 -
牛磺酸对支气管哮喘大鼠气道张力及12/15-脂氧合酶水平的影响
目的 探讨牛磺酸对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道反应性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、牛磺酸干预组、地塞米松治疗组,每组10只;以卵清蛋白致敏、雾化激发,建立慢性哮喘模型.牛磺酸干预组、地塞米松治疗组分别于雾化前半小时给予500 mg/kg牛磺酸及地塞米松5 mg/kg腹腔注射.末次激发后24 h处死大鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用PowerLab张力换能器检测离体气管环对支气管收缩剂、舒张剂的反应,ELISA法检测血清中IL 13的表达,免疫组织化学方法观察肺组织12/15-脂氧合酶的表达.结果 哮喘组气道上皮不完整,部分黏膜上皮细胞脱落,黏膜下水肿,黏膜下及管周有大量以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主的炎性细胞浸润;牛磺酸组与地塞米松组病理改变均较轻.牛磺酸组与地塞米松组气道对收缩、舒张剂的反应较哮喘组低,血清中IL 13(P ＜0.05)及肺组织中12/15脂氧合酶含量(P＜0.05)较哮喘组明显降低.结论 牛磺酸能降低卵清蛋白介导的哮喘大鼠气道张力,这一作用可能是通过抑制炎症介质的产生、抑制花生四烯酸代谢,进而减轻炎症反应所致.
关键词： 牛磺酸 哮喘 气道张力 12/15-脂氧合酶 -
创伤性脑损伤后大鼠脑组织12/15-脂氧合酶的表达及作用研究
目的 12/15-脂氧合酶（12/15-1ipoxygenase,12/15-LOX）参与多种中枢神经系统疾病病理过程,与神经系统氧化应激、神经细胞炎症和凋亡密切相关,但对12/15-LOX代谢途径在创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）病理机制中的研究尚少见报道.文中探讨12/15-LOX在TBI后的表达及其对TBI后皮层凋亡和炎症中的调节作用. 方法 探讨TBI后12/15-LOX的表达时相变化,选择12/15-LOX表达高的时间点,观察应用其抑制剂黄芩素对神经细胞炎症及凋亡的影响.结果 12/15-LOX在TBI后表达显着增加,TBI后6h甚至更早即开始升高,第2天达到高峰,第7天恢复至正常水平.与TBI组相比,应用黄芩素抑制12/15-LOX能显著减少神经细胞凋亡,降低脑组织IL-6和TNF-α的表达.皮层神经细胞凋亡指数从(57.97±5.08)％下降至(47.70±4.63)％,脑组织中炎症因子IL-6含量从(0.65±0.08) ng/g降至(0.56±0.05) ng/g,TNF-α含量从(2.55±0.32) ng/g降至(2.10±0.20)ng/g. 结论 12/15-LOX在TBI后炎症及凋亡的病理过程中起重要作用.12/15-LOX抑制剂可能成为有效的治疗TBI的神经保护剂.
关键词： 12/15-脂氧合酶 创伤性脑损伤 神经细胞凋亡 炎症 黄芩素 -
动脉粥样硬化与12/15-LOX基因启动子区甲基化状态的关系
目的 探讨动脉粥样硬化(AS)与12/15-脂氧合酶(12/15-LOX)基冈启动子区甲基化状态的关系.方法 将40只sD大鼠随机分为两组,即模型组和对照组,每组20只.模型组:给予高脂+维生索D3粉剂饮食;对照组正常饮食.3个月后,处死大鼠,取其主动脉弓至腹主动脉的血管组织,用改进的半定量甲基化特异性PCR法检测血管组织中12/15-LOX基因启动子区甲基化状态.结果 ①经苏木精-伊红染色,显微镜下观察可见模型组大鼠的主动脉有明显的粥样斑块形成,对照组未见明显变化.②按照吸光度(A)比值把全部血管组织分为低甲基化状态和高甲基化状态,模型组大鼠的血管组织的低甲基化率显著高于对照组(P＜0.01).结论 血管斑块处12/15-LOX基因启动子庆的甲基化状态与AS的形成相关,在AS发病过程中可能发挥着重要的作用.
关键词： 动脉粥样硬化 12/15-脂氧合酶 DNA甲基化
