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尼古丁诱导人气道成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化
吸烟是COPD的主要致病因素,气道重塑是COPD患者出现持续气流受限的主要病理基础.尼古丁占烟草生物碱总量的95%以上,尼古丁对COPD发病,特别是对气道重塑有着重要影响.我们以原代培养的人气道上皮下成纤维细胞为研究对象,观察尼古丁对成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的影响,以探讨尼古丁在COPD气道重塑中的作用.材料与方法癌周正常肺组织取自广州医学院第一附属医院胸外科2010年1-6月手术治疗的40~60岁肺癌患者,进行细胞原代培养及鉴定[1],分离正常支气管组织后用酶消化法及差速贴壁法获得支气管成纤维细胞,用含有100 U/L青霉素、100 mg/L链霉素和10%胎牛血清的DMEM/F12培养基,置于95%空气、5% CO2和37℃孵育箱中常规培养及传代.
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烟草对人牙周膜成纤维细胞作用机理的研究进展
吸烟是牙周病尤其是重度牙周病的高危因素.目前已证实吸烟是牙周病发生发展过程中重要的危险因素之一.研究结果表明烟草中含有4000多种毒素、CO、毒性物质如氧化根、致癌物质亚硝基胺和尼古丁等,其中尼古丁是烟草中的主要生物碱,约占烟草生物碱总量的95%以上.近年来,大量的体外研究表明,尼古丁可影响人牙龈和牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)的增殖及贴附[1-3],吸烟人群牙周病的发病率远远高于非吸烟人群,并且在牙周病患者中,吸烟人群的牙周破坏更加明显[4].现将已知烟草对牙周膜成纤维细胞生物学的影响机制加以综述.