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特应性皮炎的发病机制
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD),又称特应性湿疹,是一种常见的、 慢性、 复发性炎症性皮肤疾病,其确切病因及发病机制尚未完全阐明,可能与遗传所致免疫紊乱、 皮肤屏障功能障碍、 环境因素及其交互作用密切相关.AD的慢性炎症究竟是主要因为表皮屏障受损而致使机体免疫功能失常、 进而导致全身性过敏性炎症(outside-in假说)所引起的,还是主要由于某些致病因素激活特异性细胞因子通路、 诱发全身性炎症终导致皮肤屏障功能障碍(inside-out假说)所引发的,目前在认识上仍存在一定争议.本文重点复习近年来发表的相关文献,就AD发病机制及相关假说进行综述.
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TLRs在过敏性炎症反应中的作用
卫生学假说(Hygiene hypothesis)认为幼儿及青少年时期的感染能驱动免疫系统的Th细胞偏向分化成Th1型,而远离与过敏有关的Th2型.虽然这一看法仍有许多疑点与争议,但过敏与感染存在着某种联系已被认可.Toll样受体是机体识别病原微生物的重要模式识别分子,近年来发现TLRs信号可能通过参与诱导产生Th1和/或 Th2型细胞因子调节过敏性炎症.
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肠道菌群紊乱所致炎症反应与抑郁症
抑郁症是一种与炎症反应、神经免疫关系密切的神经精神疾病.微生物,尤其是肠道菌群,则与人类免疫调节机制形成、感染和炎症反应息息相关.研究已证实,肠道菌群在炎症性肠病、哮喘等自身免疫性疾病的发生发展过程中起了相当大的作用.这些探讨非感染性疾病与微生物的关系的研究和理论形成了卫生学假说,亦即“老朋友”假说.目前,很多研究正在运用卫生学假说的观念,探索肠道菌群与抑郁症发生、发展、预防和治疗之间的联系,并取得了一些进展.本文重点就肠道菌群失调是否能够促进抑郁症发生及其可能机制做一综述.
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寄生虫感染与炎症性肠病负相关的研究
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的流行病学研究显示,无论是溃疡性结肠炎(UC)还是克罗恩病(CD)的发病,均与寄牛虫感染呈负相关.这一现象启迪人们运用动物实验、临床试验来探讨潜在的机制.寄牛虫,尤其是蠕虫感染后,宿主胃肠道主要出现Th2型免疫应答反应.机体的免疫活性细胞活化并表达细胞因子,破毁和驱除寄生虫.肠道病变修复后的宿主具有抵御IBD发病和病变复发的能力.人工感染蠕虫的研究显示,IBD患者肠道病变程度显著减轻.以上研究结果有助于了解IBD胃肠道免疫损伤的机制,拓展新的治疗学研究.
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炎症性肠病与蠕虫治疗
炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），其发病与多种因素相关，包括遗传、环境、异常免疫反应等。近年来 IBD 发病率持续增高，首先在发达国家出现升高，随后在以中国为代表的发展中国家中上升趋势更加明显［1］。随着经济发展和工业化程度提高，居民医疗卫生水平不断改善，感染性疾病和寄生虫病的发病率已显著下降，但免疫相关性疾病如哮喘、多发性硬化、IBD 等的发病率却不断升高［2］。对于这种现象，Strachan 等［3］在1989年提出了“卫生学假说”。近年来学者通过流行病学、动物模型、临床医学等方法研究了 IBD 与蠕虫感染二者间的关系。结果表明，蠕虫感染可以显著改善 IBD 患者肠道病变和临床症状［4］。
