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重组人纽兰格林对心力衰竭大鼠线粒体功能的影响
目的 观察重组人纽兰格林(neuregulin,NRG)对心力衰竭(HF)大鼠线粒体功能的影响,并探讨其机制.方法 雄性Wister大鼠40只,结扎大鼠左冠状动脉建立缺血性HF模型.4周后,建模成功的24只大鼠随机分为NRG组NRG 10 μg/(kg·d)],AG825组[AG825 50μg/(kg·d)]及HF组,各组8只,另6只大鼠作为假手术组(Sham组).各组干预10 d,于实验结束时提取左心室梗死区外心肌线粒体,测定线粒体膜电位(MMP)、呼吸控制率(RCR)及组织ATP酶活性,同时测定活性氧水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX) mRNA水平.结果 与Sham组比较,HF组大鼠线粒体功能受损,MMP下降、RCR及ATP酶活性降低,活性氧生成增加,GSHPX mRNA表达减少.与HF组比较,NRG组大鼠MMP增高,线粒体RCR改善,ATP酶活性增多,活性氧生成减少,GSHPX mRNA表达增加,而AG825组RCR、MMP和ATP酶活性均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 NRG明显改善衰竭大鼠线粒体功能,NRG对衰竭心肌线粒体功能的保护作用,可能与其抗氧化应激作用有关.
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神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制
目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9(matrix metallopmteinases,MMP-9)表达及神经调节素-1β(neuregulin-1β,NRG-1β)的干预作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠200只,应用线栓法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(models of middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)动物模型,治疗组经颈内动脉单剂量注射1.5%NRG-1β 5μl干预.氯化三苯基四氮唑(TFC)染色测定脑梗死体积,原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡,免疫组织化学、免疫荧光双标记法和免疫印迹法观察脑组织MMP-9表达.结果 脑缺血再灌注损伤可诱导大脑皮质和纹状体区脑组织细胞凋亡和MMP-9表达.随着缺血缺氧时间的延长,对照组皮质区细胞凋亡数量自缺血0、0.5、1.0、1.5和2.0 h逐渐增加,分别为1.78±0.15、5.78±0.51、10.35±0.77、21.50±1.19和32.00±1.78;而纹状体区细胞凋亡数量自缺血0、0.5、1.0、1.5和2.0 h也逐渐增加,分别为1.46±0.21、4.12±0.54、7.33±0.71、16.54±1.63和19.03±1.44(t=9.31～37.78,P<0.01);对照组MMP-9蛋白表达逐渐增加(t=7.73～27.75,P<0.01).应用NRG-1β后,皮质区细胞凋亡数量自缺血0、0.5、1.0、1.5和2.0 h明显减少,分别为1.66±0.11、4.80±0.61、5.63±0.56、9.75±1.22和13.54±1.26;而纹状体区细胞凋亡数量自缺血0、0.5、1.0、1.5和2.0 h也明显减少,分别为1.34±0.14、3.35±0.32、4.55±0.50、7.63±1.41和10.46±0.98(t=2.74～18.93,P<0.05);MMP-9表达水平较对照组同一时间点相应脑区显著降低(t=3.85-12.09,P<0.01);脑梗死体积明显缩小(t=4.645～13.043,P<0.01).结论 脑缺血后MMP-9表达增强,参与了脑缺血再灌注损伤后的炎症反应过程.NRG-1β可能通过下调MMP-9的表达而抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应诱发的细胞凋亡.
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神经调节蛋白4与代谢疾病关系的研究进展
随着现代生活水平的提高,代谢性疾病病人数量呈逐年增加的趋势,代谢性疾病已经成为目前世界上受关注的疾病之一,其相关研究非常广泛.神经调节蛋白4属于细胞外配体的表皮生长因子家族,是组织生长因子,在棕色脂肪组织中含量丰富,在控制能量平衡、增加胰岛素敏感性和减少脂肪肝的产生等方面有重要作用.本文对神经调节蛋白4与代谢性疾病的关系进行综述.
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神经调节因子与乳腺癌
神经调节因子(NRGs)是一类表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)类蛋白,其受体属于ErbB酪氨酸激酶型受体.NRGs在多种组织中都有表达,对神经系统、心脏和乳腺等器官的发育具有重要的调节作用.现已证实,NRGs在乳腺癌中有广泛表达,对乳腺癌发生、发展、侵袭、转移起着重要的作用.
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NRG -1β对缺血再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡及Bax表达影响
目的 探讨神经调节蛋白-1β (NRG-1β)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后的保护作用及对Bax表达的影响.方法 制备大鼠视网膜缺血再灌注模型.将33只Wistar大鼠随机分为正常组(3只)、对照组(15只)、实验组(15只),于缺血再灌注开始时实验组大鼠玻璃体腔注射5 μL的NRG-1β,对照组大鼠玻璃体腔注射平衡盐溶液5 μL.用核苷酸末端转移酶介导的dUTP末端标记法检测视网膜神细胞凋亡的变化,同时利用免疫组化方法检测Bax表达情况的变化.结果 凋亡细胞主要出现在视网膜内核层及神经节细胞层,而外核层几乎无阳性表达.与对照组比较,实验组再灌注各时间点视网膜细胞凋亡数目显著减少(t=2.57～6.25,P＜0.01),实验组再灌注各时间点Bax蛋白的表达显著降低(t=3.84～11.97,P＜0.01).结论 NRG-1β对视网膜缺血再灌注损伤具有明显保护作用,NRG-1β抑制Bax的表达可能是其抑制视网膜缺血再灌注损伤后细胞凋亡的机制之一.
关键词： 再灌注损伤 视网膜 神经调节蛋白类 bcl-2相关X蛋白质
