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6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响
目的 观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组.分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化.结果 模型组脚桥核神经元类型I和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hz vs (7.35±0.98) Hz,P＜0.05;(4.09±0.34)Hz vs(2.87±0.26)Hz,P＜0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3％,19.4％和20.9％(P＜0.05).结论 6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤.
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低频电刺激脚桥核对苍白球内侧部神经元自发放电的影响
目的：通过观察低频电刺激帕金森病（PD）模型大鼠脚桥核（PPN）对苍白球内侧部（GPi）神经元放电的影响，探讨低频电刺激PPN治疗PD的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组和PD组各15只。大鼠脑右侧黑质致密部注入6-羟基多巴胺建立PD模型；采用细胞外记录方法，利用7管玻璃微电极记录观察低频电刺激、微电泳谷氨酸（Glu）及其受体阻断剂MK-801、γ-氨基丁酸（GABA）及其受体阻断剂荷包牡丹碱（BIC）对大鼠GPi神经元放电频率的影响。结果低频电刺激PPN，对照组及PD组大鼠GPi神经元反应均以抑制为主，且平均放电频率均较刺激前降低（P＜0.01）；微电泳Glu和BIC对神经元有兴奋作用，而微电泳MK-801和GABA对神经元有抑制作用。在微电泳BIC的兴奋作用的基础上低频电刺激PPN使神经元放电频率明显降低，而在微电泳MK-801抑制作用的基础上低频刺激PPN使神经元放电频率进一步降低。结论低频电刺激PPN可抑制GPi神经元活动，可能是通过调节投射到GPi神经元的Glu和GABA神经通路实现的。
