首页 > 文献资料
-
垂体腺苷酸环化酶激活肽对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响
目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP38)对大鼠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,以观察其减轻脑水肿的作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠198只,随机分为假手术组(18只)、模型组(90只)和PACAP38组(90只),采用koizumi法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,利用干湿重法、免疫组织化学染色、RT-PCR分别检测脑组织含水量、AQP4及AQP4 mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组和PACAP38组脑组织含水量、梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达明显增加;与模型组比较,PACAP38组能显著减少脑组织含水量.减轻梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达.结论 PACAP38对局灶性脑缺血大鼠具有减轻脑水肿作用,其作用机制可能与其抑制AQP4的表达有关.
关键词： 脑缺血 脑水肿 水孔蛋白类 再灌注 垂体腺苷环化酶激活肽 -
垂体腺苷环化酶激活肽对大鼠创伤性脑损伤的保护作用
目的 观察损伤后给予不同剂量的垂体腺苷环化酶激活肽(PACAP)对大鼠脑创伤引起的神经凋亡等继发性损伤的影响.方法 采用创伤性脑损伤(TBI)模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织含水量,丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术(FCM)检测神经细胞凋亡.结果 与对照组相比,PACAP治疗组减轻脑水肿,降低MDA含量,提高SOD活性,降低神经细胞凋亡的比例.不同剂量PACAP治疗组的结果有差异.结论 PACAP对大鼠脑创伤后的继发性损伤具有保护作用.
-
PACAP对老年大鼠脑缺血再灌注神经元损伤及M受体的影响
目的观察垂体腺苷环化酶激活肽(PACAP)对老年大鼠全脑缺血再灌注模型神经元损伤和M受体(mAChR)的影响.方法利用四血管结扎法(4-VO)建立老年大鼠全脑缺血再灌注复合伤模型,侧脑室注射PACAP38(50 nmol*kg-1),用HE染色和TUNEL标记法计数皮层和海马CA1区正常神经元和凋亡神经元数目,采用放射性配体结合实验和饱和结合实验检测皮层和海马mAChR的3H-QNB特异结合量和结合参数.结果脑缺血再灌注d 3后,皮层和海马CA1区正常神经元数显著减少、凋亡神经元数显著增加(P<0.01),海马(P<0.01) 和皮层(P<0.05)3H-QNB的特异结合量减低,大结合容量(Bmax)显著下降(P<0.01),但亲和力(Kd)不变.PACAP组皮层和海马CA1区缺血损伤神经元和凋亡神经元数目均比模型组明显降低(P<0.05),3H-QNB的特异结合量和Bmax提高(P<0.05),Kd值不变.结论脑缺血再灌注所致神经元损伤、凋亡和缺失可能是导致mAChR活性降低、密度下降的主要原因.PACAP具有抗脑缺血所致神经元损伤、保护中枢胆碱能系统的作用,在缺血性脑血管病防治中有潜在应用价值.
关键词： 垂体腺苷环化酶激活肽 脑缺血 凋亡 M受体 -
大鼠三叉神经节垂体腺苷环化酶激活肽免疫反应神经元对松果体的神经支配
目的证实大鼠松果体的垂体腺苷环化酶激活肽(PACAP)免疫反应神经纤维来源于三叉神经节神经元.方法 采用颞下窝入路切断大鼠眼-上颌神经,存活3d～1周后,观察松果体的PACAP免疫反应神经纤维并计数,与未经手术的对照组动物比较.结果在切断了眼-上颌神经的大鼠,其松果体的PACAP免疫反应神经纤维明显减少.结论大鼠三叉神经节是松果体PACAP能神经纤维的主要来源,该类神经纤维可能参与调节松果体腺细胞分泌褪黑素.
关键词： 三叉神经节 眼-上颌神经 垂体腺苷环化酶激活肽 松果体
