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左西孟旦在心血管疾病中的多效性研究进展
目前,传统的抗心力衰竭药物,如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及洋地黄类等,疗效不佳,并且需要在急性心力衰竭失代偿期增加促进心肌收缩力的短期治疗[1].在急性心力衰竭及其他心源性疾病需要使用强心药物时,左西孟旦作为新一类的强心药物,已发展成理想的选择.基于左西孟旦的分子机制,近几年相关的动物研究或临床研究证实,左西孟旦在心血管系统疾病中的作用已超出仅用于失代偿心力衰竭患者中.另外,左西孟旦能够增加心脏收缩功能并不增加心脏耗能,改善心室-血管耦合,促进外周血管舒张,增加组织灌注,并且有抗心肌顿抑及抗炎性反应作用[2].
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肥厚型心肌病心肌肌钙蛋白C基因TNNC1c.G175C突变一家系
目的 分析中国人肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白C (cTNC)的基因突变,及基因型与表型的关系.方法 入选2015年2月就诊于青岛市第三人民医院的中国汉族家族性肥厚型心肌病一家系,利用靶向外显子捕获测序的方法对先证者的30个肥厚型心肌病相关的基因进行了全外显子扩增和高通量测序,进一步通过Sanger测序法在家系内及200名健康志愿者中进行验证.家系调查资料包括临床表现、体格检查、心电图及超声心动图.结果 该家系发现2种基因突变,分别为cTNC(TNNC1)c.G175C杂合突变、肌球蛋白轻链激酶2(MYLK2)c.A1319G杂合突变.该家系4例有血缘关系的研究对象中2例携带TNNC1 c.G175C杂合突变,该突变位点位于TNNC1的59位的谷氨酸(E)变为谷氨酰胺(Q).1例携带MYLK2 c.A1319G杂合突变,使440位的赖氨酸(K)变为精氨酸(R).200名健康对照中未见异常.该家系先证者同时携带上述2种突变,超声心动图示室间隔及心尖部室壁增厚,运动减弱,厚处室间隔23.3 mm,有心室颤动发作史.结论 cTNC是保守性极高的蛋白,其基因E59Q突变所在区域在不同种系间高度保守,可能是该肥厚型心肌病家系的致病基因突变位点.
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心肌肌钙蛋白I自身抗体间接酶联免疫吸附分析法的建立
目的 建立以重组心肌肌钙蛋白I-C(cTnI-C)融合蛋白为包被抗原的间接酶联免疫吸附分析法(ELISA),检测人血循环中的抗cTnI自身抗体,为判断心肌损伤的预后提供依据.方法 采用自行构建表达的cTnI-C融合蛋白作为包被抗原,以棋盘法优化实验条件,建立检测人血清cTnI自身抗体的间接ELISA方法.采用建立的间接ELISA法在121例急性心肌梗死(AMI)中筛查抗cTnI自身抗体,并用蛋白印迹法(WB)进行确证.结果 121例AMI血清抗cTnI抗体的阳性率为10.74%,ELISA试验的灵敏度100%,特异性95.37%,Kappa值为0.815.结论 以cTnI-C融合蛋白作为包被蛋白建立的间接ELISA法具有良好的敏感度、特异性,可用于人血清抗cTnI自身抗体的筛查.
