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对氧磷酯酶-1与老年人2型糖尿病关系的研究
目的探讨血清对氧磷酯酶-1( PON-1)活性、基因Glu-Arg192位多态性与老年人2型糖尿病(DM)及并发症的关系. 方法用酚乙酸酯为底物测定血清PON-1活性;用多聚酶链限制片段多态性反应技术对老年2型DM各组及健康老年人的PON-1基因192位进行基因分型. 结果老年单纯2型DM组PON-1 活性为(98.32±21.68)kU/L,比健康对照组显著降低[(132.29±19.74)kU/L,P<0.01],老年2型DM合并大、微血管病变组PON-1 活性分别为(73.18±13.00)和(74.02±15.13) kU/L,比老年单纯2型DM组显著降低对 (P<0.01).重庆市老年居民PON-1 基因192位A、B等位基因频率在健康对照组为0.44、0.56,老年人单纯2型DM组及大、微血管病变组为0.43、0.57,0.33、0.67和0.38、0.62,老年人2型DM各组与健康对照组比较PON-1、 AA、AB、BB基因型分布差异无显著性. 结论 PON-1 活性在老年2型DM及并发血管病变患者中均显著降低,提示PON-1 活性的降低参与了DM血管并发症的发生.重庆市老年居民PON-1基因192位B等位基因与老年人2型DM及2型DM并发血管病变无明显关系.
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对氧磷酸酯酶-1活性在2型糖尿病及血管病变中的改变
目的:探讨PON-1活性在2型糖尿病(DM)中的改变及其在DM血管病变发生中的作用.方法:检测100例2型DM患者及40例正常对照的对氧磷酸酯酶-1(PON1)活性、总抗氧化能力(T-AOS)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、丙二醛(MDA)浓度变化,并按不同分组进行比较.血清PON-1活性用苯乙酸酯为底物,分光光度法测定,OX-LDL用ELISA法测定,MDA用硫带巴比妥酸法测定,T-AOS检测用分光光度法.结果:2型DM组PON-1活性比正常对照组显著降低(P<0.001),且与HDL减少无关,OX-LDL、MDA显著高于正常对照组(P<0.001, P<0.001),T-AOS显著低于正常对照(P<0.001).合并血管病变的各组2型DM患者PON-1活性、T-AOS均低于无血管病变组,OX-LDL、MDA均高于无血管病变组.相关分析显示PON-1活性与T-AOS正相关(r=0.778,P<0.01),与OX-LDL(r=-0.643,P<0.01)呈负相关.PON-1活性影响因素经多元线性逐步回归分析,发现只有T-AOS、CHO、LDL、OX-LDL的回归系数P值<0.05.结论:2型DM患者PON-1活性下降,脂蛋白氧化易感性增加,血管易于损伤.PON-1活性降低是2型糖尿病大、微血管病变的危险因素.
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缺血预处理对体外循环心肌组织磷酯酶A2及ATPase活性的影响
目的观察缺血预处理(IPC)对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响,评价其对心肌的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法90只家猫制备体外循环模型,将随机均分3组:单纯体外循环(CPB)组、主动脉阻断组和IPC 组.分别测定体外循环时心肌组织PLA2及Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性,比较各组心肌PLA2及各ATPase活性的变化.结果IPC组可明显减轻CPB时缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降.结论IPC可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca2+超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用.
