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肝硬化自发性腹水感染患者肠通透性检测的临床意义
肝硬化自发性腹水感染(SAI)是新近提出的取代自发性细菌性腹膜炎的概念及理论[1], SAI为肝硬化腹水患者常见且严重并发症.现已明确肠黏膜屏障功能受损、肠细菌、内毒素易位是肝硬化门静脉高压患者SAI发生及发展的主要致病机制[2],因此建立有效监测肝硬化腹水患者肠黏膜屏障功能状态的方法对于防治SAI具有重要意义.依据腹水细菌培养结果与腹水多形核白细胞计数,将SAI分为自发性细菌性腹膜炎、培养阴性的中性白细胞性腹水、单一细菌非白细胞性细菌性腹水3种临床亚型.近期国外文献报道检测某些物质的肠黏膜通透率可以准确反映肠黏膜功能状态[3].为此,我们采用高压液相色谱仪监测肝炎后肝硬化SAI患者口服糖分子探针乳果糖、甘露醇后尿液排泄率比值(LAC/MAN),即乳果糖、甘露醇吸收试验,用以评估患者肠黏膜功能状态,探讨检测肝硬化SAI患者肠黏膜通透性的临床意义.
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消化道肿瘤患者手术前后肠道通透性检测的临床意义
目的了解消化道肿瘤患者手术治疗前后肠道通透性的改变,探讨肠黏膜屏障功能是否受腹部手术的影响.方法选择手术治疗消化道肿瘤患者16例,在术前、术后1周口服乳果糖、甘露醇液后采集6小时尿样,尿样和乳果糖、甘露醇的标准样经肟化处理后通过气相色谱分析仪糖分子探针法进行检测分析其含量及比值.结果甘露醇峰、乳果糖峰出峰时间稳定,峰面积随含量增加而增加,并且呈线性相关;消化道肿瘤手术前后尿样中的乳果糖含量和乳果糖/甘露醇有显著性差异,乳果糖含量增高,而甘露醇含量手术前后无显著性差异.结论消化道肿瘤手术会导致肠黏膜通透性增加.出现肠黏膜屏障功能损害.
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检测糖分子探针评估DSS诱导的实验性结肠炎大鼠肠道通透性的意义
目的 通过测定右旋葡聚硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)溶液诱导建立的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型尿液中乳果糖、甘露醇、三氯蔗糖的浓度来评估肠道通透性的变化,寻找一种非侵入性检查手段评估UC患者肠黏膜损伤以及通透性的变化.方法 18只健康SD大鼠随机分成两组:UC模型组(UC组,n=12)和正常对照组(NC组,n=6),UC组大鼠自由饮用DSS溶液(浓度为40 g/L)7 d,建立急性UC模型组,NC组正常饮水,两组均正常进食,每天记录大鼠体质量、粪便性状、粪便隐性或显性出血情况.第8天造模成功后予灌注含乳果糖120 mg、甘露醇80 mg、三氯蔗糖60 mg的糖溶液,在代谢笼中收集24 h尿量,高压液相色谱法检测大鼠尿液中糖分子探针排泄量.结果 与正常对照组相比,UC大鼠尿中乳果糖排出率显著增高(1.63±0.33vs 0.055±0.0035,P＜0.05),甘露醇排除率下降(0.016 ±0.0022 vs 0.017±0.0054,P＜0.05),乳果糖/甘露醇比值在模型组显著增加(107.50±29.25 vs3.84±2.29,P＜0.05);三氯蔗糖总排出量明显高于正常对照组(0.69 ±0.13 vs 0.12 ±0.095,P＜0.05),三氯蔗糖/甘露醇比值在模型组显著增加(45.14±9.57vs 8.40 ±6.41,P＜0.05).结论 DSS诱导的UC大鼠肠道黏膜屏障受损,肠道通透性增加.检测糖分子探针是一种较好的评估肠黏膜受损及反映肠道通透性改变的非侵入性方法.
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糖分子探针用于检测溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜通透性的研究
目的 运用糖分子探针检测葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道黏膜通透性的改变.方法 24只健康SD大鼠随机分成两组:UC组和正常对照组,观察结肠黏膜病变,应用糖分子探针检测肠道黏膜通透性.对比两组检测值,评价大鼠肠道黏膜通透性的改变.结果 (1)UC组病变主要累及黏膜及黏膜下层,可见大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主,部分表面上皮脱落,上皮内杯状细胞减少,隐窝破坏.(2)与正常对照组相比,UC组大鼠乳果糖及三氯蔗糖排出量明显升高,甘露醇排出量明显降低,乳果糖/甘露醇比值明显升高.结论 糖分子探针可以有效的检测大鼠肠道黏膜通透性的改变,反映肠道黏膜的损伤.
