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补体C1q／肿瘤坏死因子相关蛋白3对3T3-L1脂肪细胞脂肪因子表达的影响
目的：观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子（TNF）相关蛋白3（CTRP3）对3T3-L1脂肪细胞脂联素（APN）、瘦素（LPT）、内脏脂肪素（VFT）及爱帕琳肽（APL）等脂肪因子表达的调节效应，以及胰岛素抵抗对该调节效应的影响。方法以软脂酸诱导胰岛素抵抗的3 T3-L1脂肪细胞模型，分别以10、50、250μg/L CTRP3干预正常3T3-L1脂肪细胞12以及250μg/L CTRP3干预胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞12 h。分别通过酶联免疫吸附法（ ELISA）及实时定量-聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测脂肪因子蛋白分泌量及基因表达水平。组间差异采用方差分析，两组间进一步比较采用SNK-q检验。结果250μg/L CTRP3干预正常组APN、LPT、VFT及APL蛋白分泌量较正常对照组分别增加了63.3％、42.9％、57.1％及56.0％（ q＝8.605、8.526、8.284、8.573，均 P＜0.05）；10及50μg/L干预组上述脂肪因子蛋白分泌量呈增加趋势，但除50μg/L CTRP3干预组APL蛋白分泌量较对照组显著增加外[（6.2±1.1）比（5.0±0.9）μg/L， q＝4.593，P＜0.05]，其余均差异无统计学意义（均P＞0.05）；其基因表达变化趋势与此类似，并且在干预浓度为50μg/L时APN、LPT、VFT及APL mRNA表达水平较正常对照组分别增加22.0％、13.0％、20.0％及33.0％（ q＝6.150、3.987、5.653、9.031，均P＜0.05）。与CTRP3（250μg/L）干预正常脂肪细胞相比，CTRP3（250μg/L）干预胰岛素抵抗脂肪细胞APN、LPT、VFT及APL蛋白分泌量分别降低了28.6％、21.0％、24.5％及17.9％（ q＝6.341、5.969、5.592、4.287，均 P ＜0.05），基因表达降低了21.6％、17.2％、15.6％及18.9％（q ＝9.225、7.668、7.066、8.210，均P＜0.05）。结论 CTRP3浓度依赖性地增加3T3-L1脂肪细胞APN、LPT、VFT及APL的表达，胰岛素抵抗降低该调节效应。
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补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对糖代谢异常患者冠状动脉病变程度的影响
目的 探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对糖代谢异常的冠状动脉性心脏病患者病变程度的影响.方法 选择258例行冠状动脉造影检查的患者,将其分为正常糖耐量(NGT)组(92例)、糖耐量异常(IGT)组(76例)、2型糖尿病(T2DM)组(90例).检测并比较患者的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2h血糖(PBG)、餐后2h胰岛素(PINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、CTRP3和血清脂联素(APN)水平.根据冠状动脉造影检查结果,采用Gensini评分系统对每支血管病变程度进行定量评分.分析各组患者的CTRP3、APN水平与Gensini积分和狭窄冠状动脉支数的相关性,血清CTRP3与APN的相关性,以及糖代谢异常患者(IGT组和T2DM组)患者的CTRP3、APN水平与Gensini 积分的相关性.结果 T2DM组的FBG、PBG、HbA1c、FINS、PINS、TG水平和Gensini积分均显著高于IGT 组和NGT组(P值均＜0.05),IGT组的以上指标均显著高于NGT组(P值均＜0.05).T2DM组的CTRP3和APN水平均显著低于IGT组和NGT组(P值均＜0.05),IGT组的CTRP3和APN水平均显著低于NGT组(P值均＜0.05).3组间TC水平的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).Pearson相关性分析显示,T2DM 组和IGT组的CTRP3水平(r值分别为-0.877、-0.632)、APN水平(r值分别为-0.793、-0.607)与Gensini 积分均呈负相关(P值分别＜0.01、0.05).T2DM组和IGT组的CTRP3水平(r值分别为-0.495、-0.416)、APN水平(r值分别为-0.422、-0.397)与狭窄冠状动脉支数均呈负相关(P值均＜0.05).NGT组的CTRP3、APN水平与Gensini积分和狭窄冠状动脉支数间均无明显相关性(P值均＞0.05).在校正年龄、FBG、PBG、FINS、PINS、HbA1 c、TG和TC因素后,T2DM组和IGT组的CTRP3水平(r值分别为-0.805、-0.731)、APN水平(r值分别为-0.860、-0.698)与Gensini积分仍呈负相关(P值分别＜0.05、0.01),T2DM组和IGT组的CTRP3的水平(r值分别为-0.294、-0.219)、APN水平(r值分别为-0.261、-0.228)与狭窄冠状动脉支数仍呈负相关(P值均＜0.05),T2DM组、IGT组和NGT组的CTRP3与APN均呈正相关(r值分别为0.521、0.470和0.397,P值均＜0.05).在糖代谢异常患者中,以Gensini积分为因变量,CTRP3、APN、年龄、高血压病史、吸烟史、FBG、PBG、FINS、PINS、HbA1c、TC和TG为自变量,进行多元线性回归分析,结果显示,CTRP3和APN均为Gensini积分的独立影响因素(偏回归系数分别为-43.972、-31.352,P值均＜0.05).结论 糖代谢异常患者血浆CTRP3、APN水平降低与冠状动脉病变程度呈负相关.
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补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3的研究进展
补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(complement-C1 q/tumor necrosis factor-related protein 3,CTRP3)是2003年发现的脂肪因子,是CTRP家族的重要成员之一.CTRP3在多种组织和细胞类型中均有表达,且在不同物种间具有较高的保守性.随着近年来对其研究的深入,CTRP3的多种新功能被逐渐揭示.CTRP3不仅可以调节软骨细胞增殖及多种骨关节疾病,还对机体睾酮和脂肪因子的分泌、糖脂代谢、线粒体生物合成、炎症反应、细胞凋亡、血管新生、血管钙化以及心室重塑等多种生理和病理过程具有调节作用.本文重点综述了CTRP3的发现、基因和蛋白结构、表达调控以及生物学功能等方面的研究现状,希望可以为CTRP3的进一步研究提供新的思路.
关键词： 补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3 骨关节疾病 炎症反应 代谢性疾病 心血管疾病
