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肝硬化患者创伤后血清微量可溶性补体受体1型表达水平
补体系统是机体重要的防御系统,正常的补体激活在清除凋亡细胞,参与免疫应答和防御病原体入侵中有重要作用[1].补体系统属于天然免疫系统(innate immune system)的一个组成部分,它的激活可产生多种生物学效应,具有免疫调控、黏附、调理促吞噬、清除免疫复合物(immune complexes,IC)和炎症等作用,都是通过补体受体介导的,如补体系统的过度活化,可造成机体组织损伤等疾病,给身体带来严重危害.
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基因重组可溶性补体受体Ⅰ型对大鼠脊髓损伤组织C9和Clusterin表达的影响
目的探讨基因重组可溶性补体受体I型(sCR1)对大鼠急性脊髓损伤组织补体固有成分C9及补体调节因子Clusterin表达的影响.方法采用改良Allen重物打击法制成SD大鼠急性脊髓损伤模型,观察sCR1组与生理盐水(NS)组在伤后12 h、1、3、7、14 d时间点脊髓损伤组织中C9和Clusterin表达的部位及时程,并采用斜板实验评定两组大鼠的下肢运动功能,比较组间差异.结果 sCR1组及NS组在伤后各个时间点脊髓损伤组织中C9、Clusterin表达增强,并存在动态变化过程.sCR1组在伤后各个时间点C9表达均明显轻于NS组(P<0.01);sCR1组在伤后12 h、1、3 d时间点Clusterin表达明显轻于NS组(分别为P<0.01、P<0.01、P<0.05),伤后7、14 d两组间差异无统计学意义.sCR1组在伤后3、7、14 d时间点大鼠下肢运动功能明显优于NS组(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01).结论基因重组sCR1可显著抑制大鼠急性脊髓损伤组织C9和Clusterin的表达,可通过抑制补体系统激活机制减轻继发性脊髓损伤.
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红细胞膜上CR1分子的研究进展
1963年尼雪俄考证实红细胞免疫粘附功能的物质基础是一种存在于多种细胞膜上的多态性单链跨膜糖蛋白.后来将其命名为I型补体受体(complement receptor type 1,CRl).CR1分子是补体C3b、iC3b和C4b片段的受体,与C3b的亲和力强.它在红细胞膜上含量多.约占总量的95%.1979年Fearon等[1]首次分离纯化出CR1分子.多年来,关于CR1分子的研究在结构、功能、临床应用等方面已取得丰硕成果.本文旨在将国内外关于红细胞膜上CR1分子的研究进展做一综述.
