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酒精性心肌病大鼠过氧化酶体增殖物激活受体α和类维甲酸受体α的表达以及肉毒碱干预
目的 探讨过氧化酶体增殖物激活受体(PPAR)α和类维甲酸受体(RXR)α在酒精性心肌病(ACM)中的表达以及肉毒碱干预疗效和可能机制.方法 雄性Wistar大鼠90只分为3组:酒精组、酒精+药物组和对照组.每组30只.6个月后使用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和信号转导蛋白-3(Smad-3)的蛋白表达,Western blot法测定心肌组织PPARα和RXRα蛋白表达.结果 酒精组和酒精+药物组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-9和Smad-3蛋白表达显著高于对照组(P<0.01和0.05).PPARα和RXRα蛋白表达(酒精组分别为0.156和0.192,酒精+药物组分别为0.248和0.385)显著少于对照组(P<0.01和0.05).酒精组与酒精+药物组比较,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-9、Smad-3、PPARα和RXRα蛋白表达具有显著差异(P<0.05).PPARα和RXRα与左心室射血分数和左心室短轴缩短率呈显著正相关(P<0.01),与左心室舒张末期内径、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-9和Smad-3呈显著负相关(P<0.01).结论 酒精性心肌病进展中PPARα和RXRα蛋白表达下调,心脏重构和心肌纤维化形成.肉毒碱可能通过PPARα和RXRα代谢途径改善心脏重构和心肌纤维化.
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营养素介导的PPARa通路对肠道屏障功能影响的研究
目的 观察不同营养素下缺血再灌注后肠道屏障的变化,探讨PPARa与肠道屏障的关系.方法 将50只雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组、静脉营养组、肠内营养组,每组13只.建立肠道缺血再灌注模型,缺血再灌注后取回肠组织,利用免疫组化技术光镜下观察肠壁组织结构变化,PPARa蛋白表达和检测血浆D-乳酸变化.结果 光镜下观察对照组肠壁结构正常;静脉营养组肠黏膜水肿、萎缩、坏死,损伤较严重,肠绒毛排列紊乱、稀疏,部分肠绒毛完全脱落、上皮破溃,甚至基底膜损害、溃疡形;肠内营养组肠黏膜上皮损伤较轻,上皮基本完整,肠绒毛可见少许脱落,但排列尚整齐.结论 肠内营养对肠屏障功能具有保护作用.PPARa蛋白的表达与肠内营养关系密切,进而表明PPARa蛋白参与肠屏障功能的维持及修复等过程,是其中的一个重要的介质.
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氯苯丁酯对雌性肥胖Zucker大鼠心肌甘油三酯积聚的影响
目的 观察氯苯丁醇对雌性肥胖Zucker大鼠心肌甘油三醋积聚的影响,以探讨其在脂毒性心肌病中的应用.方法 选择瘦型和肥胖型Zueker大鼠24只.分为t瘦大鼠+赋形剂组.瘦大鼠+氯苯丁酯组,肥胖大鼠+赋形剂组和肥胖大鼠+氯苯丁酯组.分别给予腹腔内注射氯苯丁酯(300 mg/kg)或赋形剂(橄榄油,1 mL,/kg)2周.测定血糖和胰岛素浓度,血浆游离脂肪酸、甘油三酯、胆固醇浓度.以及心脏甘油三酯和脂肪酸含量.结果 氯苯丁酯可使肥胖大鼠血浆游离脂肪酸和胆固醇浓度恢复正常并可降低血浆甘油三酯和胰岛素浓度,可增加肥胖大鼠心肌甘油三酯的积聚.且心肌长链不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸含量也相应增加.结论 氯苯丁酯可增加肥胖Zucker大鼠心肌甘油三酯积聚,使用其治疗脂毒性心肌病应严格控制.
