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缺血预处理对大鼠心肌三磷酸腺苷含量及钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响
目的探讨缺血预处理后心肌细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性变化及此变化对心肌能量消耗的影响.方法建立离体大鼠心脏灌注模型,预处理组采用5min缺血和10min灌注,反复3次,之后两组心脏应用停跳液灌注使心脏停跳,随后给予120min缺血和30min再灌注.实验过程中监测HR、dp/dt、LVDP和漏出液量,灌注结束时,取心肌标本测定心肌ATP含量和Na+-K+-ATPase活性.结果缺血再灌注过程中预处理组Na+-K+-ATPase活性明显高于对照组(P＜0.05).预处理组心肌缺血过程中ATP消耗明显减少.结论缺血预处理使心脏在其后较长时间的缺血过程中能量消耗减少,并保护心肌Na+-K+-ATPase活性.
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人参皂苷 Rg1减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用研究
目的：探讨人参皂苷 Rg1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的减轻作用及机制。方法制备大鼠离体心脏 I/ R 模型，将18只大鼠随机分为正常对照组、I/ R 组、人参皂苷 Rg1组。100μmol/ L 人参皂苷 Rg1进行预处理10 min，观察血流动力学指标左心室内压大上升/下降速率和心率压力乘积的变化，检测灌流液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性。Western blotting 检测心肌组织 PI3K 下游激酶 Akt、ERK1/2及其磷酸化水平的变化，磷酸化GSK-3β的蛋白表达。结果与 I/ R 组比较，人参皂苷 Rg1预处理显著改善心脏功能，降低灌流液中 CK、LDH 活性（ P ﹤0.05）；升高 p-Akt 和 p-GSK-3β的蛋白表达（ P ﹤0.05）。结论人参皂苷 Rg1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有减轻作用，其机制与激活 PI3K-Akt 通路有关。
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蒙药肉豆蔻对大鼠心律失常的作用
目的：探讨蒙药肉豆蔻对大鼠心律失常的作用。方法：选取80只大鼠作为研究对象，均采用蒙药肉豆蔻治疗，通过心电图对大鼠治疗后心电变化情况进行观察。结果：肉豆蔻挥发油组注入0.3mL/kg.d-1的大鼠心率、Q-T 间期与肉豆蔻挥发油组比较存在显著差异(P<0.05)；能够对肾上腺素诱发的心律失常进行拮抗。结果：蒙药肉豆蔻对大鼠心律失常有显著的治疗作用，可能通过负性传导作用、负性频率等发挥作用，同时能够增加冠脉流量，从而改善患者心脏功能。
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阿司咪唑对大鼠离体心脏心电图的影响
目的:观察阿司咪唑对大鼠离体心脏心电图的影响,了解其心脏毒性作用.方法:应用Langendorff离体大鼠心脏灌流装置,分别用3种不同浓度的阿司咪唑(1×10-7、2×10-6、5×10-6 mol/L)灌注,观察离体大鼠心脏心电图的变化.结果:2×10-6 mol/L和5×10-6 mol/L的阿司咪唑可诱发多种心律失常,并随剂量增加诱导时间明显缩短,心律失常的严重程度明显加重.且主要引起缓慢性心律失常,使心率明显减慢,PR、QT、QRS间期显著延长.而且这些作用均随药物剂量增加和作用时间延长而增强.结论:阿司咪唑对大鼠离体心脏具有毒性作用,主要引起缓慢性心律失常.
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细胞外信号调节蛋白激酶1/2信号通路介导丙酮酸乙酯抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的研究
目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶1/2 (extracellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号通路在丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)中的作用.方法:采用离体大鼠心脏Langendoff逆行灌注模型,缺血45 min,再灌注60 min.实验分为3组(每组8只),分别为IRI组、EP(2 mmol/L) +IRI组、EP(2 mmol/L) +PD98059(ERK1/2阻断剂,20 μmol/L) +IRI组.记录各组处理后血流动力学指标,包括:左心室发展压(LVDP)、左心室内压大变化速率(+dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流量(CF);ELISA法检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量;TTC法测定各组心肌梗死面积(infarct size,MI);Western法检测ERK1/2通路相关分子表达(p-ERK1/2、total-ERK1/2、p-p70S6K、total-p70S6K).结果:与IRI组相比,EP+IRI组心脏IRI后各项血流动力学指标(LVDP、+dp/dtmax、HR、CF)显著改善,其数值分别为(68.1.4±4.5) mmHg,(1 130±93)mmHg/s,(253.6±6.5)次/min和(9.37±0.65)ml/min(P＜0.05),冠脉流出液中LDH显著减少到(55.8±4.3)％(P＜0.05),心肌MI显著减少到(57.1±4.8)％(P＜0.05),p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达分别显著增加到(308.90±17.81)％和(375.04±20.60)％(P＜0.05).与EP+ IRI组比较,PD98059处理可以显著逆转EP对离体心脏血流动力学(P＜0.05)、LDH释放量(P＜0.05)和心肌MI(P＜0.05)的保护作用,同时可以有效下调p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达(P＜0.05).结论:EP对大鼠离体心脏IRI损伤有明确的保护作用,该作用与激活ERK1/2通路有关.
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缓激肽介导的阿魏酸钠对离体大鼠心脏的药理性延迟保护作用
目的:研究阿魏酸钠(SF)对离体大鼠心脏急性缺氧/复氧(A/R)损伤的药理性预适应延迟保护作用及其与缓激肽的关系.方法:6组Wistar大鼠分别为对照(Cont)组、A/R组、缺氧预适应(APC)组、APC+HOE140组、SF组、SF+HOE140组.SF组、SF+HOE140组大鼠静脉注射SF 10 mg/kg;25 h后取大鼠心脏行Langendorff逆行灌流、制作A/R损伤模型.实验结束后分别检测LVP、±dp/dtmax等心功能指标、表面心电图、CF量以及其中LDH、CPK活性、心肌组织MDA含量与GSH-Px、SOD活性、心肌梗塞面积、心肌组织超微结构改变.结果:SF预处理能显著提高大鼠心脏LVP、±dp/dtmax、CF,降低LDH、CPK活性,SOD活性、GSHPx活性增加,MDA含量减少;大鼠心脏梗塞面积明显减少.HOE140能取消SF预处理的上述延迟保护作用.结论:SF预处理对心肌组织急性A/R损伤有明显的延迟保护作用,其机制与缓激肽系统活性增强有关.
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HSP70介导的川芎嗪预处理对大鼠离体心脏的延迟保护作用
目的:研究川芎嗪(TMP)预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用及其可能的机制.方法:大鼠分为对照组(Cont)组、Cont+Act D组、I/R组、I/R+Act D组、TMP组、TMP+Act D组.TMP组、TMP+Act D组大鼠分别静脉注射TMP 10 mg/kg或TMP 10 mg/kg和Act D 7 mg/kg;Cont组、Cont+Act D组、I/R组、I/R+Act D组大鼠分别静脉注射等量生理盐水或等量胜利盐水和Act D 7 mg/kg.25 h后取大鼠心脏行Langendorff逆行灌流、制作I/R损伤模型.检测ECG、LVP、dp/dtmax、心肌梗死面积以及心肌组织中SOD与GSH-Px活性、MDA含量、HSP70的表达.结果:TMP预处理可显著改善大鼠离体心脏I/R损伤时的左心功能,减少梗死面积与心律失常的发生率,提高心肌组织中SOD与GSH-Px活性、降低MDA含量、上调HSP70的表达;TMP预处理的延迟保护作用可被Act D所取消.结论:TMP预处理整体大鼠24 h后,可在其心脏诱导出良好的延迟保护作用;其机制可能与上调HSP70蛋白表达有关.
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大鼠离体心脏灌流虚拟仿真实验
在建立大鼠Langendorff离体心脏灌流模型的基础上,以实验数据和所设计的虚拟实验场景为支持,运用Flash/Actionscript3,制作出大鼠离体心脏灌流虚拟仿真实验.其能较好地反映该实验的实验原理并还原真实实验场景,并能突破实验器械、动物及实验时间和空间等方面的限制,操作简便,有利于提供自主学习机会并达到实验资源共享的目的.
