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隐匿性乙型肝炎病毒感染在隐源性肝癌发生中的作用
目的 探讨隐匿性乙型肝炎病毒(HBV)感染在隐源性肝癌发生中的作用.方法 收集中山大学附属第三医院2011年1月至2013年12月行肝癌切除术的66例患者的肝癌及癌旁组织.其中26例为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阴性的隐源性肝癌(CH组),40例为乙型肝炎相关性肝癌(HH组).另取30例正常肝组织作为对照.采用巢式PCR方法检测HBV DNA,免疫组织化学方法检测乙型肝炎病毒X蛋白(H Bx)及Yes相关蛋白(YAP)表达.结果 20例隐源性肝癌患者存在隐匿性HBV感染,占76.9％;正常组为8例,占26.7％,两者差异具有统计学意义(x2=14.072,P＜0.05).40例乙肝相关性肝癌均可检出HBV DNA.HBx阳性表达主要定位于肝细胞及肝癌细胞的胞质,YAP表达定位于胞核,呈弥漫性棕黄色或棕褐色颗粒.HBx在HH组与CH组癌组织的阳性表达率分别为80.0％和90.0％,在癌旁组织分别为85.0％和82.5％,对照组阳性表达率为40.0％.YAP在HH组与CH组的癌组织阳性表达率分别为65.0％和67.5％,癌旁组织分别为15.0％和20.0％,对照组阳性表达率为12.5％.对阳性细胞进行统计学分析,结果表明HH组与CH组的癌与癌旁组织比较,HBx表达无统计学差异(P＞0.05),YAP在癌组织中的表达阳性率明显高于癌旁组织(P＜0.05).HH组与CH组比较,HBx及YAP表达差异无统计学意义(P＞0.05);HBx及YAP在HH组、CH组癌组织中的表达阳性率明显高于正常肝组织(P＜0.05).结论 隐源性肝癌患者有较高的隐匿性HBV感染率,HBx及YAP高表达可能参与了隐源性肝癌的发生.
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LPS刺激对肝细胞YAP和p-YAP表达的影响
目的 检测3种肝细胞系(L02、HepG2和HepG2.2.15细胞)中Yes相关蛋白(YAP)和磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)的表达,并探讨经脂多糖(LPS)刺激后对其表达的影响.方法 实验选取3种不同肝细胞系(L02、HepG2和HepG2.2.15细胞)培养48 h,采用荧光定量PCR检测YAP1/2基因的表达、蛋白印迹(Western blot)检测YAP/p-YAP蛋白的表达;用不同浓度LPS分别刺激上述3种肝细胞系12h,采用流式细胞术检测LPS刺激对YAP/p-YAP表达的影响.结果 YAP在HepG2和HepG2.2.15细胞中的表达明显高于其在L02细胞中的表达(P＜0.05),且在HepG2.2.15细胞中增加的幅度更为显著(P＜0.05);p-YAP在HepG2和HepG2.2.15细胞中表达显著高于其在L02细胞中的表达(P＜0.05).LPS处理3种肝细胞系后,与对照组相比,YAP/p-YAP的表达在L02细胞中明显增加(P＜0.05),在HepG2和HepG2.2.15细胞中明显降低(P＜0.05).结论 YAP在肝癌细胞中的表达高于正常肝细胞,LPS刺激对L02、HepG2和HepG2.2.15 3种肝细胞系中YAP的表达有一定的影响.
关键词： Yes相关蛋白(YAP) 肝细胞系 脂多糖 -
维替泊芬通过下调Yes相关蛋白表达抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖及侵袭和迁移
目的 探讨维替泊芬对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制.方法 选取对数生长期的MDA-MB-231细胞,随机分为对照组和维替泊芬处理组.先采用CCK-8法确定维替泊芬对MDA-MB-231细胞增殖抑制的低抑制浓度,而后采用4 μmol/mL维替泊芬处理MDA-MB-231细胞,采用TranswellTM侵袭实验检测细胞的侵袭能力,采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用Western blot法检测(0、4、8、12、16) μmol/mL维替泊芬对MDA-MB-231细胞中增殖相关蛋白c-MYC、细胞周期蛋白D1 (cyclin Dl)、Yes相关蛋白(YAP)及其靶基因富半胱氨酸蛋白61 (CYR61)和结缔组织生长因子(CTGE)的蛋白表达水平.结果 维替泊芬明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈剂量依赖性,低抑制浓度为4 μmol/mL.4μmol/mL维替泊芬显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移.维替泊芬下调MDA-MB-231细胞中增殖相关蛋白c-MYC、细胞周期蛋白cyclin D1及YAP、CYR61和CTGF的蛋白表达水平.结论 维替泊芬通过下调YAP及其靶基因CYR61、CTGF表达显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭及迁移.
关键词： 维替泊芬 Yes相关蛋白(YAP) MDA-MB-231细胞 增殖 侵袭 迁移
