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三磷酸腺苷-氯化镁对提高移植肝活力的作用
目的研究三磷酸腺苷-氯化镁对提高移植肝活力的作用.方法以肝组织ATP含量及反映ATP产生能力的线粒体呼吸控制率(RCR )作为判定移植肝活力的指标.将行原位肝移植的狗随机分为两组,一组给予三磷酸腺苷-氯化镁,另一组给予生理盐水.在开腹时、移植前、移植后1 h,测定肝ATP含量及RCR,分别取肝组织2 g做生化检验,并作统计学分析.结果实验组肝组织ATP含量和RCR值均高于对照组,且P<0.01.结论三磷酸腺苷-氯化镁可提高移植肝组织ATP含量及线粒体呼吸控制率,从而发挥提高其活力作用.
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三磷酸腺苷-氯化镁对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用研究
目的：探讨三磷酸腺苷-氯化镁对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用及其机理。方法30只家兔，随机分为A、B、C组，每组10只，B、C组参照Tetik方法建立兔脊髓缺血模型, C组于阻断前10分钟开始持续给予ATP-MgCl2静脉注射，余两组则以同法静注等容量生理盐水。测定阻断前、开放前、开放后血清中MDA、SOD的含量术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果①C组血清MDA含量低于B组(P<0.01)。②C组缺血及再灌注后SOD活力高于B组(P<0.01)。③C组瘫痪发生率低于B组(P<0.01)。④缺血再灌注后48hC组偶有神经元坏死。结论 ATP-MgCl2对家兔腹主动脉阻断所致脊髓损害有良好的防治作用。
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三磷酸腺苷-氯化镁对新生大鼠高氧肺纤维化的影响
[目的]探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)对新生大鼠高氧肺纤维化的影响.[方法]选用同孕母大鼠正常出生后第3d的新生Wisar大鼠,随机分为正常环境对照组、氧体积分数高模型组及ATP-MgCl2治疗组.正常环境对照组暴露于室内空气中,其余2组暴露于氧体积分数大于85％的环境中,共14d.于出生后第2d起每日腹腔注射给予ATP-MgCl2治疗组ATP-MgCl2 45 mg/kg,其余2组均腹腔注射给予等剂量生理盐水.于指定天数时每组随机抽出10只新生鼠,利用生理盐水及10％(质量分数)甲醛行心脏灌流后取整个肺,固定,制片,在光学显微镜下观察肺泡及间质等相关组织的病理改变;利用免疫组织化学染色法观察肺组织中干扰素-γ(IFN-γ)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平.[结果]正常环境对照组IFN-γ未见显色,而第7d时氧体积分数高模型组IFN-γ阳性表达明显增高,第14 d时达到高峰,ATP-MgCl2 治疗组IFN-γ表达强度在各时间段均明显低于氧体积分数高模型组(P＜0.01).正常环境对照组MMP-9仅在肺组织中散在表达,而第7d时氧体积分数高模型组MMP-9显色表达强度增加,第14 d时表达强,ATP-MgCl2治疗组MMP-9表达强度在各时间段均明显低于氧体积分数高模型组(P＜0.01).[结论] ATP-MgCl2对新生大鼠高氧肺组织纤维化具有保护作用.
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ATP-MgCl2和异搏定对离体兔肺缺血再灌注保护及其机制的实验研究
目的:探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCL2)和异搏定对肺缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法:建立离体兔缺血再灌注模型,利用细胞器分离技术及原子吸收光谱仪并结合光镜、电镜,定量测定肺缺血及再灌注后线粒体内Ca2+浓度,同时观察肺缺血再灌注后超微结构的变化.结果:肺缺血再灌注组线粒体内Ca2+浓度显著低于缺血再灌注组(P＜0.01),两组肺湿干重比值显著低于缺血再灌注组(P＜0.01),两组保持的形态学结构较缺血再灌注组完整.结论:Ca2+在肺缺血再灌注损伤过程中起重要作用,ATP-MgCl2和异搏定对肺缺血再灌注损伤有保护作用,它是通过提供高能磷酸化合物和降低线粒体内骤增的Ca2+2种途径实现的.
