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二氮嗪停搏液对缺血再灌注心肌线粒体的保护作用
目的 观察线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌线粒体保护作用.方法 50只大鼠随机分为5组,每组10只,取离体心脏,A 组取正常心肌,其余四组置于Langendorff模型.B组停灌30 min, 复灌60 min;其余各组分别灌注不同的停搏液:C组灌注停搏液;D组灌注含二氮嗪的停搏液;E组灌注含二氮嗪停搏液之前10 min给予格列苯脲.各组复灌60 min取标本,电镜下观察线粒体结构改变;提取线粒体,激光共聚焦显微镜扫描检测线粒体膜电位变化;测定线粒体呼吸功能;高效液相法测定心肌ATP含量及能荷(EC)变化.结果 缺血再灌注心肌线粒体结构损伤和功能降低(P＜0.05);而二氮嗪处理组相应指标显著改善(P＜0.01).结论 含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌线粒体结构和功能.
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三磷酸腺苷-氯化镁对提高移植肝活力的作用
目的研究三磷酸腺苷-氯化镁对提高移植肝活力的作用.方法以肝组织ATP含量及反映ATP产生能力的线粒体呼吸控制率(RCR )作为判定移植肝活力的指标.将行原位肝移植的狗随机分为两组,一组给予三磷酸腺苷-氯化镁,另一组给予生理盐水.在开腹时、移植前、移植后1 h,测定肝ATP含量及RCR,分别取肝组织2 g做生化检验,并作统计学分析.结果实验组肝组织ATP含量和RCR值均高于对照组,且P<0.01.结论三磷酸腺苷-氯化镁可提高移植肝组织ATP含量及线粒体呼吸控制率,从而发挥提高其活力作用.
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失血性休克肠上皮细胞线粒体形态与功能变化的研究
目的:定量分析大鼠失血性休克肠上皮细胞线粒体形态与功能的改变，探讨失 血性 休克缺血缺氧时肠上皮细胞线粒体结构和功能的改变。方法：Wistar大鼠 随机分为对照组、失血性休克2 h和5 h组，采用计量电镜法观察、生物体视学测量线粒体形 态，用clark氧电极测线粒体 呼吸功能。 结果：失血性休克2 h，线粒体平均截面周长、长径、平均直 径及其面密度、体密度分别较对照组增加24%、27%、25%、26%、44%，失血性休克5 h，平均 截面面积、周长、长径、短径、平均直径及其面密度、体密度分别较对照组增加100%、45% 、45%、50%、45%、47%、122%，嵴和基质破坏明显。休克2 h组线粒体比表面与正常组比较 下降14 %。 休克5 h组线粒体比表面和数密度与对照组比较分别下降32%、24%。休克2 h、5 h 组线粒体呼吸控制率（RCR）与对照组比较均有显著性改变，休克5 h组线粒体呼吸控制率比 对 照组减少32%。 结论和讨论：失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体形态发 生显著改变。对休克大鼠肠线粒 体形态学改变的定量分析表明，休克发生发展过程中，线粒体形态主要改变是，线粒体截面 积、周长、长径、短径、平均直径、面密度、体密度、比表面显著增加，数密度下降。定量 说明休克缺血缺氧时肠上皮细胞线粒体肿胀发展较快。休克2 h后，线粒体膜尚完整，部分 线 粒体嵴紊乱，有髓样小体、小空泡形成。休克5 h后，线粒体显著肿胀，嵴不规则、溶解、 断裂和消失，在有嵴存在的线粒体，嵴内腔扩大较2 h重，可见较大空泡形成。休克5 h线粒 体数量明显减少。形态变化是功能改变的基础，体视学方法准确反映了休克时线粒体形态变 化过程。 呼吸控制率是表达线粒体功能灵敏的指标。休克2 h后，线粒体呼吸控制率 已开始下降， 至休克5 h已下降32%，说明线粒体状态已明显改变，合成ATP能力下降。线粒体为细胞能量 代谢的重要细胞器，三羧酸循环位于基质内，电子传递链和氧化磷酸化的部位在内膜，两者 紧 密相连。线粒体的结构与其呼吸功能及能量合成功能密切相关。嵴和基质的破坏，引起线粒 体三羧酸循环破坏，电子传递受阻，氧摄取困难，加上基质内pH改变，ATP合成酶数量减少 ，这些因素都影响了线粒体合成ATP的功能。线粒体对缺血缺氧非常敏感，是细胞损伤早累及的细胞器之一，是细胞保护的重点。保护 线粒体，消除细胞内能量代谢障碍，可减轻细胞损伤。预防休克后肠屏障功能破坏对继发的 脓毒血症、MODS有重要意义。
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拓展肠道营养修复受损肠道
严重烧伤后患者肠道及其血管通透性、含水量增加,门静脉血流量下降,血液黏度、红细胞聚集性、滤过指数、血小板黏附性及聚集性均上升;肠黏膜细胞能量贮备、肠道氧摄取率、肠黏膜能荷及其pH值、肠黏膜细胞线粒体呼吸控制率、磷氧比均下降;肠黏膜增殖修复受抑,3H胸苷、3H尿苷、3H亮氨酸掺入率及胸苷激酶活性下降,G0/G1期细胞增多、S期细胞减少,细胞增殖指数以及增殖细胞核抗原(PCNA)表达降低,肠三叶因子、表皮生长因子分泌减少,转化生长因子(TGF)β1增加;肠道结构受损,肠黏液层变薄、绒毛变短、绒毛表面积减少、隐窝变浅,反映肠屏障完整性的肠黏膜跨膜电位差下降,反映肠黏膜通透性的尿乳果糖/甘露醇(L/M)排泄比值增加,反映肠黏膜细胞损伤程度的血清二胺氧化酶(DAO)升高、肠黏膜DAO降低、细胞内游离Ca2+增加;肠黏膜Na+-K+-ATP酶活性下降,空肠黏液分泌型免疫球蛋白A(SIgA)减少,肠道运动减弱,肠道传输性降低;肠黏膜细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)1、IL-6、前列腺素E2(PGE2)等炎症介质增加,门静脉内毒素含量高于中心静脉内毒素含量,库普弗细胞活化,蛋白质分解增加,代谢消耗加剧[1].
