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胆红素氧化酶的生物电催化
在中性条件下,胆红素氧化酶可以由适宜的介体介导,催化氧气还原成水,同时伴随大量生物电催化电流的产生,具体反应为bilirubin+1/2O2→biliverdin+H2O,即胆红素氧化酶催化胆红素生成胆绿素,后者进一步氧化生成性质不明的无色物质.大部分胆红素氧化酶可将未转变成过氧化氢的氧气还原,因此胆红素氧化酶适于构建燃料电池的生物阴极.
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辅酶Q10的抗氧化作用及其在心血管领域的应用
辅酶Q10是一种细胞呼吸和细胞代谢的激活剂,是心脏、肾脏和肌肉等重要脏器细胞中线粒体的电子传递及氧化作用的重要介质,同时也具有抗氧化作用和抗自由基之特性,临床应用日益广泛,现就其抗氧化作用以及在心血管中的应用近况作一简述.
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辅酶10在心血管疾病治疗中的应用
辅酶10(Coenzyme 10;Co10)是生物体内广泛存在的脂溶性醌类化合物,具有促进氧化磷酸化反应和保护生物膜结构完整性的功能.Co10在细胞线粒体内呼吸链质子转移及电子传递中起重要作用,是细胞呼吸和细胞代谢的激活剂,也是重要的抗氧化剂和非特异性免疫增强剂.早在20世纪70年代,国外对Co10就开始了临床应用研究,发现其对心脏病、高血压、急性肝炎、帕金森病等疾病的治疗有较好的疗效.本文就其在心血管疾病中的临床应用作-简述.
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心脏铁代谢及其相关疾病研究进展
铁是一切生物体所必需的微量元素.它参与细胞的增殖和分化,通过催化氧化-还原反应参与电子传递、细胞呼吸、能量代谢、解毒等许多重要生理过程,以及调节一氧化氮合酶,PKC-β、p21等与细胞生长和功能有关的基因表达[1].近年来,铁超载在心脏疾病中的作用越来越受到重视.本文将介绍一些主要参与心脏铁代谢的蛋白及其功能和调节,以及目前对铁诱导的心肌损伤在心肌缺血-再灌注、血色病、β-地中海贫血和冠脉粥样硬化等心脏疾病中作用的认识.
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细胞色素C与细胞凋亡的研究进展
凋亡是机体清除衰老细胞、受损细胞、感染细胞以维持机体自身稳定性的有效途径.近年来线粒体在细胞凋亡过程中的中心调控作用已逐渐受到人们的关注和认可.细胞凋亡时,线粒体的结构和功能发生重大变化,包括呼吸链电子传递的中断、能量合成受阻、线粒体膜电位下降,并释放细胞色素C(Cyt C)、AIF、Smac/DIABLO、Omi/HtrA2等促凋亡因子入胞浆后激活Caspase凋亡蛋白酶[1],导致细胞死亡.其中Cyt C是线粒体释放的重要的促凋亡因子之一,人们对Cyt C的认识也从其对能量代谢的调控进展为其在凋亡过程中的重要作用.因而有关细胞色素C的促凋亡活性调节分子机制和释放机制的研究已成为当前研究的热点.本综述将对此进行讨论.
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肿瘤细胞的铁代谢及其调节
铁是细胞生长增殖及机能活动所必需的微量元素之一.它在细胞的DNA合成、电子传递、氧运送等过程中起着极其重要的作用.
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冬训后运动员全血锌、铜、铁、钙、镁的测定与分析
微量元素Zn、Cu、Fe及常量元素Ca、Mg在应激状态时的代谢具有重要作用[1].Cu在维持机体内环境的稳定、电子传递以及氧化磷酸化过程中有重要的功能.Cu的摄入不足标志之一是高胆固醇血症[2].Zn可涉及多种酶的活性,Stewart等(1972)发现血红蛋白浓度较低的运动员成绩均不理想.膳食中的Zn、Cu、Fe和Ca、Mg等常量元素的含量较为密切.本文旨在研究参加冬季训练后的全血Zn、Cu、Fe、Ca、Mg的变化,为运动员微量元素的供给标准提供依据.
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线粒体呼吸链电子传递载体——辅酶Q与运动能力
1879年,Blyth[1]首先在牛奶中提取出辅酶Q(CoQ)。100多年来,人们不仅确定了CoQ的结构,还发了现其在线粒体呼吸链中传递电子的功能以及广泛的抗氧化作用。临床研究还表明CoQ对许多疾病,如心血管疾病、神经肌肉疾病及先天的线粒体遗传疾病都有明显的改善能量供应和减少组织损伤的作用。此外,研究人员对补充CoQ改善人和动物的运动能力也进行了大量尝试。本文就CoQ作用机制和外源补充CoQ对运动能力的影响进行综述。1 外源性补充CoQ与线粒体ATP合成速率 外源性补充CoQ可以促进线粒体ATP合成[2]。线粒体ATP合成依赖于电子传递建立的跨膜电化学势能。CoQ是线粒体电子传递所必需,CoQ传递电子同时泵出质子。CoQ传递电子和泵质子的过程是一个循环过程,即Q循环[3]。在循环过程中,每传递一个电子就跨膜输送两个质子。
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微生物来源的抗真菌抗生素的研究进展
近年来,随着真菌感染性问题的日趋严重,研究开发安全、新型和有效的抗真菌药物显得尤为重要.抗真菌药物根据其作用靶位分为抑制真菌细胞膜、细胞壁、蛋白质和核酸合成及抑制电子传递等5种类型.现从这5个方面对微生物来源的抗真菌抗生素研究进展作一概述.
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金属络合物药物研究概述
随着微量元素研究不断深入,其生理作用逐渐被认识,人类许多疾病的发生、发展都与微量元素有关,如:癌症、心血管病、脑病、神经系统疾患、糖尿病、肝病、地方病、营养缺乏症等.微量元素在体内多以结合态存在,并以结合态(主要是络合物)参与复杂的生理和病理过程.生物体是一个复杂的络合平衡系统,生物微量元素的作用机制是微量元素与生物配体协同作用,在体内完成多种生物功能,如作为载体进行物质和电子传递,储备必需性金属离子以及重金属离子的解毒等等.金属络合物药物也存在金属离子和有机配体间的相互作用,能影响原药物的生理活性,逐步受到人们的重视.对金属络合物药物的研究日益广泛和深入.现就金属络合物药物的研究工作作一介绍.
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沈阳地区运动员冬训后全血微量元素含量与肺通气功能相关性研究
微量元素Zn、Cu、Fe及常量元素Ca、Mg在应激状态时的代谢具有重要作用。Cu在维 持机 体内环境的稳定、电子传递以及氧化磷酸化过程有重要的功能。Zn可涉及多种酶的活性。冬 训后肺通气功能的加强,会导致Hb携带O2,CO2能力增加,同时有全血微量元素的改变 ,但肺通气功能的改善与全血微量元素之间的关系尚未见报道。本文旨在探讨冬训后运动员 全血微量元素的变化及其与肺通气功能主要指标的相关性。
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丹参酮的临床应用进展
丹参酮是中药丹参根中的脂溶性成分,包括十多个单体,均具有邻醌或对醌结构,易被还原为二酚类衍生物,后者又易被氧化为醌,在转变过程中起电子传递作用,在生物体内的代谢产物容易参与机体的多种生物化学反应.其制剂为丹参根的乙醚提取物,广泛用于临床并取得了确切的疗效,现就其临床应用现状综述如下.
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NAMPT在头颈部恶性肿瘤中的研究进展
头颈部恶性肿瘤是全球第五大肿瘤,每年新增病例约644000例[1,2].临床上,头颈部恶性肿瘤以手术治疗联合放化疗的综合治疗为主,然而常难以根治性治疗[3],因此寻找新的治疗策略至关重要.肿瘤细胞的异常能量代谢近年来被认为是新的肿瘤标记物,恶性肿瘤细胞的能量代谢途径失调,其中糖酵解作用明显上调,被称为“瓦博格效应”[4],在此过程中施加一定程度的干扰因素,可以影响肿瘤的能量代谢,为头颈部肿瘤的治疗提供了新的研究思路.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adeninedinucleotide,NAD+)是存在于活细胞中的辅酶,在糖代谢过程中,通过NAD++e-(=)NADH作为电子传递的载体,充当能量和信号传递过程中的重要分子.在哺乳动物细胞中,烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)是NAD+补救合成途径中的关键限速酶,其表达的增加催化了NAD+源源不断的合成[5].本篇综述简要概括NAMPT的生理及病理生理功能,介绍近年来关于NAMPT在头颈部恶性肿瘤中的研究情况、NAMPT抑制剂在抗头颈部恶性肿瘤中的临床试验及应用情况.
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血清铁蛋白检测在临床应用的研究进展
铁是人体所必需的一种微量矿物元素,在氧的运输、电子传递和多种酶促反应中扮演着重要角色.血清铁蛋白(serums ferritin,SF)是体内铁储存的主要形式,参与多种生理、病理过程.近年来越来越多的研究资料表明,体内铁过多所致的铁过载与肿瘤、糖尿病、冠心病、肝病等疾病关系密切[1,2].现就铁蛋白与上述疾病的关系以及在临床的应用进展综述如下.
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眼部相关性线粒体病的研究现状
一、线粒体疾病的概念及特点线粒体存在于细胞质中,是细胞能量生成、储存和供给的场所,含有全套呼吸链酶体系,氧化磷酸化酶体系,三羧酸循环和脂肪酸氧化酶等,通过呼吸链电子传递产生ATP.
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hepcidin:连接免疫和铁代谢的桥梁
铁是人体必需的金属元素.铁在机体内参与很多反应,如电子传递、氧化磷酸化、三羧酸循环,以及在血色素和肌血球素中参与氧的转运等.所以铁缺乏会引起一系列疾病,如缺铁性贫血、神经功能紊乱、机体防御能力降低、含铁氧化酶(细胞色素类、过氧化氢酶、脂质过氧化酶等)功能下降、能量代谢障碍等.因此,人体存在着严格的铁代谢调节机制,确保体内铁始终处于正常生理水平.
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用L-赖氨酸锌为小儿生长发育期提供锌和必需氨基酸的疗效分析
锌是人体所必需的14种微量元素之一,是构成人体多种蛋白质所必需的元素.锌参与机体的各种生理化反应,是多种酶的组成成分,是酶活性的开关;锌能促进形成多染色体,抑制被铁催化的氧化作用;锌是氧化链中电子传递的参与者.
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脑缺血后线粒体功能的变化机制及银杏叶制剂和氟桂嗪药物保护作用的研究进展
缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病.脑缺血后神经元的死亡包括坏死与调亡过程,其机制尚未完全阐明.线粒体是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递和氧化磷酸化反应产生ATP的重要场所.
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线粒体呼吸链复合物Ⅰ结构和功能的研究进展
线粒体呼吸链复合物Ⅰ位于线粒体的内膜,是呼吸链中重要的蛋白复合体之一,可以将电子从NADH传递至CoQ,同时偶联四个质子从线粒体基质泵出至膜间隙,形成跨膜质子梯度,驱动ATP的合成.在目前的研究中,关于复合物Ⅰ的晶体结构已经比较清楚,包括14个中心亚基,分别构成外周结构域和膜结构域,其中外周结构域负责电子的传递,膜结构域负责质子的泵出.由于在电子传递过程中存在多个中间态阶段,因此复合物Ⅰ是机体中活性氧产生的主要位点.复合物Ⅰ也可以通过A/D状态之间的转换,降低活性氧的产生.学者认为复合物Ⅰ中电子传递产生的静电作用可以改变其结构,从而驱动质子的泵出,但是其具体机制仍不明确.复合物Ⅰ功能的缺陷是多种神经退行性疾病的诱因,包括阿兹海默症、帕金森等,主要是由于其中不同亚基的点突变导致.本文综述了复合物Ⅰ结构和功能的研究进展,并对今后的研究做出展望.
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线粒体通透性转换孔与缺血/再灌注损伤
线粒体在细胞存活和死亡中扮演着重要角色.在生理情况下它是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递和氧化磷酸化均在线粒体中进行,支持细胞的存活;在缺血/再灌注情况下则转而促进细胞的坏死和凋亡,角色转变的开关就是线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP).随着"线粒体医学"的不断发展,对缺血/再灌注损伤的机制研究更加深入,抑制MPTP的开放被认为是治疗缺血/再灌注损伤有前途的靶位.