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苦参碱对人HepG2细胞与人ECV304细胞的增殖抑制活性比较研究
目的:研究苦参碱对人肝癌HepG2细胞和人脐静脉内皮细胞(ECV304)活性的影响.方法:购买纯度高达99％的苦参碱纯品,通过MTT法、生长曲线法、HE染色等实验初步观察苦参碱时人肝癌HepG2细胞和人脐静脉内皮细胞(ECV304)增殖抑制作用和形态影响.结果:MTT实验和生长曲线实验显示在不同浓度苦参碱作用不同时间后,人肝癌HepG2细胞和人脐静脉内皮细胞ECV304半数抑制率IC50分别为487.86μg/ml和1815.34μg/ml,且呈剂量、时间依赖性.HE染色后人肝癌HepG2细胞实验组与对照组相比形态学发生了明显的变化,而人脐静脉内皮细胞ECV304变化不明显.结论:苦参碱可抑制人肝癌HepG2细胞生长,促进其凋亡,而对内皮细胞的作用较弱.
关键词： 苦参碱 人肝癌HepG2细胞 人脐静脉内皮细胞ECV304 肿瘤治疗 -
桦木酸对人肝癌HepG2肿瘤干细胞增殖的影响
目的：观察桦木酸（betulinic acid，BA）对人肝癌HepG2肿瘤干细胞增殖的影响，并从细胞生长周期和细胞凋亡两方面初步探讨其抗肝癌的作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2肿瘤干细胞并证明其自我更新能力。CCK-8法检测40、20、10、5、2.5、1.25μmol/L BA作用人肝癌HepG2肿瘤干细胞24、48 h的细胞活力；40、20、10、5μmol/L BA作用人肝癌HepG2肿瘤干细胞48 h，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果 BA对人肝癌HepG2肿瘤干细胞增殖有明显的抑制作用，并呈一定的量-效关系；BA能明显影响肿瘤干细胞周期，诱导肿瘤干细胞凋亡，40μmol/L BA明显阻滞细胞周期于S期，且细胞凋亡率达到10.86%。结论 BA 对人肝癌 HepG2肿瘤干细胞增殖具有明显的抑制作用，其可能通过影响肿瘤干细胞周期及诱导肿瘤干细胞凋亡而发挥作用。
关键词： 桦木酸 石见穿 人肝癌HepG2细胞 肿瘤干细胞 细胞凋亡 -
Phaseoloideside E诱导人肝癌HepG2细胞凋亡
目的:以人肝癌HepG2细胞为研究对象,探讨phaseoloideside E (PE)的体外抗肿瘤活性.方法:采用MTT法,检测不同浓度的PE处理48 h后对HepG2细胞的细胞毒性效应；应用光学显微镜、荧光显微镜观察PE处理下的细胞形态学变化；用DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测凋亡,并用免疫印迹法检测PE对凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2表达水平的影响.结果:PE对HepG2细胞的生长有明显的细胞毒性效应；直接形态显微观察及Hoechst 33258荧光染色皆可见典型的凋亡细胞形态学特征；琼脂糖凝胶电泳结果显示给药组出现明显的DNA梯状凋亡带,而对照组没有出现梯状条带；免疫印迹结果显示PE可以增加Bax表达并减少Bcl-2表达.结论:PE能够诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,并提示PE诱导的Bax,Bcl-2蛋白的表达水平变化可能与它的凋亡诱导效应紧密相关.
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姜黄素诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡及对细胞生长周期的影响
目的 研究中药姜黄素在体外诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡的机制及对细胞生长周期的影响.方法 体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的姜黄素(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0和16.0 μmol/L)刺激人肝癌HepG2细胞24、36和48 h,MTT法及台盼蓝拒染法检测姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长增值的影响并绘制生长曲线图,流式细胞术(FCM)检测其对细胞生长周期的影响.结果 MTT法结果表明姜黄素对人肝癌细胞HepG2的生长具有抑制作用,2.0 μmol/L浓度组在24 h与对照组比较便具有统计学意义(P<0.05),16μmol/L浓度组与HepG2细胞作用48h后对HepG2细胞的生长抑制作用强(54.78±2.35)%,台盼蓝拒染法发现细胞存活率与姜黄素浓度间具有剂量和时间效应;流式细胞仪检测结果表明8.0 μmol/L姜黄素诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡,并对细胞生长的S期有明显的阻滞作用.结论 姜黄素在体外能阻滞HepG2细胞的生长增值,诱导了人肝癌HepG2细胞发生凋亡.
关键词： 姜黄素 人肝癌HepG2细胞 凋亡 细胞周期 -
白藜芦醇抗肝癌HepG2裸鼠移植瘤的活性
目的研究白藜芦醇对人肝癌的体内抗癌活性.方法建立人肝癌HepG2裸鼠移植瘤模型,采用瘤内注射的方法,用不同剂量的白藜芦醇进行治疗,并设对照.取裸鼠移植瘤制作光镜及电镜切片,观察肿瘤组织的病理变化.用免疫组织化学法检测瘤组织中PCNA及Bc1-2蛋白的表达.采用原位末端标记法检测瘤组织中的凋亡细胞.结果瘤内注射白藜芦醇能显著抑制鼠HepG2移植瘤的生长,抑制率达38%;瘤组织中PCNA的表达率(33%±6%)明显低于对照组(84%±7%);Bc1-2蛋白表达也降低,白藜芦醇治疗组、溶剂对照组、空白对照组图像分析结果A值分别为0.187±0.007,0.835±0.006,0.954±0.008.白藜芦醇作用导致瘤内大量细胞发生凋亡.结论白藜芦醇对人肝癌移植瘤的发展具有抑制作用,这种作用与白藜芦醇阻抑癌细胞增殖和减少细胞中Bc1-2蛋白的表达有关,细胞凋亡在其中也起着一定作用.
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槲皮素提高肝癌HepG2细胞热化疗疗效的实验研究
目的研究热休克对人肝癌HepG2细胞耐药性的影响,探讨合用槲皮素(Qu)能否提高肝癌细胞热化疗的疗效.方法42℃恒温水浴法热休克传代人肝癌细胞系HepG2细胞90 min.MTT检测半数抑制浓度(IC50),求得耐药倍数、增敏倍数;荧光染色检测凋亡率;流式细胞术检测HSP70和P-gp表达率.结果Qu能诱导HepG2细胞凋亡.HepG2细胞热休克诱导后4 h对多柔比星ADM耐药性升高2.78倍(P＜0.05);HSP70阳性细胞数升高,4 h达到11.47%,升高近1倍(P＜0.01);P-gp阳性细胞数12 h达到96.31%,升高近2倍(P＜0.01);热休克前应用Qu能有效抑制热休克诱导HSP70和P-gp的过量表达,抑制细胞对ADM耐药性的产生,起增敏作用(P＜0.05),呈浓度依赖性.结论槲皮素可阻断热休克诱导HepG2细胞HSP70和P-gp的过表达,抑制耐药性的产生,起到热化疗的增敏作用,可成为肿瘤耐药逆转剂.
关键词： 热休克 人肝癌HepG2细胞 槲皮素 -
野西瓜总生物碱诱导HepG2细胞凋亡与[Ca~(2+)]_i变化的相关性
目的 探讨野西瓜总生物碱(Capparis spinosa alkaloid,CSA)对人肝癌HepG2细胞的杀伤和诱导凋亡的作用机制.方法 MTT法研究CSA对人肝癌HepG2的杀伤作用;荧光显微镜观察HepG2细胞形态;流式细胞仪研究CSA对HepG2细胞的凋亡诱导作用;激光共聚焦显微镜检测CSA对HepG2细胞内[Ca~(2+)]i的影响.结果 CSA对人肝癌HepG2有明显细胞毒性作用,并且有剂量依赖性,IC_(50)为142.82 μg/mL;HepG2细胞在CSA作用后出现特征性凋亡形态特征,凋亡细胞比率明显高于自然凋亡率;且阻断细胞由S期向G_2期的移行,CSA明显升高HepG2细胞[Ca~(2+)]i,并与药物质量浓度呈量效正相关.结论 CSA对人肝癌HepG2有明显的杀伤和促凋亡作用,其机制可能与CSA造成肿瘤细胞内钙离子超载有关.
关键词： 野西瓜总生物碱 人肝癌HepG2细胞 细胞凋亡 钙超载 -
蓬子菜黄酮类化合物对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的机制研究
目的 探讨莲子菜黄酮类化合物香叶木素-7-O-β-D-木糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷(DXG)对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用及其诱导HepG2细胞凋亡的机制.方法 台盼蓝染色法检测DXG对HepG2细胞生长的影响；MTT法检测DXG对细胞增殖的抑制作用；吖啶橙/溴乙(AO-EB)荧光染色法观察DXG对HepG2细胞凋亡的形态学影响；琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA图谱变化；反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因bcl-2及bax的表达.结果 台盼蓝染色和MTT检测显示,DXG 50、100、200 μg/mL能明显抑制HepG2细胞增殖,与对照组相比差异显著(P＜0.05).AO-EB染色可见DXG诱导HepG2细胞凋亡并发生形态学改变,且随DXG的质量浓度升高,凋亡细胞的比例显著增加.琼脂糖凝胶电泳显示,HepG2细胞经DXG 100、200 μg/mL处理48 h后,可见DNA“梯形”碎片条带.RT-PCR实验表明,DXG下调细胞凋亡的抑制基因bcl-2 mRNA表达,促使凋亡基因bax mRNA表达增强.结论 DXG具有显著抑制人肝癌细胞HepG2增殖、诱导其凋亡的作用,其作用机制与调控bax/bcl-2的表达有关.
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麦冬皂苷B诱导人肝癌HepG2细胞自噬的分子机制研究
目的:研究麦冬皂苷B诱导人肝癌HepG2细胞自噬的分子机制.为临床抗肿瘤治疗提供理论依据.方法:MTT比色法检测人肝癌HepG2细胞增殖;流式细胞仪检测HepG2细胞的凋亡及细胞周期变化;吖啶橙、Lyso-Tracker Red(溶酶体红色荧光探针)染色、HepG2-GFP-LC3转染细胞等检测细胞自噬;Western blotting(蛋白质印迹法)检测人肝癌HepG2细胞自噬信号通路中关键蛋白的变化.结果:人肝癌HepG2细胞的增殖被麦冬皂苷B抑制,而且麦冬皂苷B可诱导人肝癌HepG2细胞发生自噬,但不诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,可导致LC3I转变为LC3II和Beclin-1(自噬标志性蛋白)表达增加,自噬抑制剂3-MA几乎完全逆转其抗增殖作用.Western blotting检测结果表明,AKT、mTOR和p70S6K的磷酸化及PTEN上调是被麦冬皂苷B抑制的结果.结论:麦冬皂苷B通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导人肝癌HepG2细胞发生自噬.
关键词： 麦冬皂苷B 人肝癌HepG2细胞 细胞周期 细胞自噬与凋亡 AKT -
鳖甲煎丸含药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞增殖影响的实验研究
[目的]研究鳖甲煎丸含药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞增殖的影响.[方法]将实验大鼠随机分为四组,生理盐水灌胃组、鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组.无菌条件下从大鼠后腔静脉采血,分离血清.将同组大鼠血清混匀,冷藏备用.待人肝癌HEPG2细胞贴壁生长状态良好,加入含药大鼠血清及对照组大鼠血清,培养后取材制作标本.对标本进行OD值测定,计算细胞增殖抑制率.[结果]鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组血清作用人肝癌HEPG2细胞48H后与灌服生理盐水组相比较细胞增殖抑制率有明显差异,差别有统计学意义(P＜0.05).鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组细胞增殖抑制率三者无明显差异(P＞0.05).[结论]鳖甲煎丸含药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞增殖有抑制作用.
关键词： 肿瘤 鳖甲煎丸 大鼠 人肝癌HepG2细胞 细胞增殖 -
何首乌含药血清对体外培养的人肝细胞活性的影响
目的:观察何首乌含药血清对体外培养的人肝细胞活性的影响,考察何首乌入血成分是否具有肝细胞毒作用.方法:采用血清药理学方法制备何首乌含药血清及空白对照组血清,作用于体外培养的人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞,MTT法检测不同浓度血清对两种细胞活力的影响;倒置相差显微镜观察各浓度血清作用后两种细胞的形态变化;测定含药血清作用于两种细48 h后,细胞培养液转氨酶活性变化.结果:何首乌含药血清对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的活力没有明显影响.两种细胞含药血清组与空白血清组相比,细胞形态都没有发生明显改变,细胞培养液转氨酶活性(ALT、AST)也没有显著差异(P＞0.05).结论:何首乌含药血清对体外培养的两种人源肝细胞活性均没有明显影响.
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扶正解毒通络方对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制研究
目的:探讨扶正解毒通络方对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法:MTT法观察细胞增殖能力;RT-PCR检测细胞内Bax和Bcl-2 mRNA水平;免疫印迹(Western blot)检测细胞中Bax、Bcl-2、活化的caspase-3、SIRT3、P53及Fas蛋白水平.结果:扶正解毒通络方能明显诱导减少HepG2细胞内Bcl-2基因转录,增加Bax基因转录;扶正解毒通络方能明显诱导减少HepG2胞内Bcl-2蛋白表达,增加Bax、活化的caspase-3、SIRT3、P53及Fas蛋白表达.结论:与正常对照组比较,正常血清组人肝癌细胞HepG2细胞内Bax、Bcl-2、活化的caspase-3、基因及蛋白表达水平无明显改变;与正常血清组比较,扶正解毒通络方低、中和高剂量含药血清和阳性对照组HepG2细胞内Bcl-2基因转录减少,蛋白表达减少;Bax基因转录增加,蛋白表达增加,活化的caspase-3蛋白表达增加.
关键词： 扶正解毒通络方 人肝癌HepG2细胞 基因Bc1-2和Bax -
载多烯紫杉醇的靶向脂质超声微泡联合超声靶向微泡破裂技术对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨载多烯紫杉醇(docetaxel,DTX)的靶向脂质超声微泡(DR5-DLLM)联合超声靶向微泡破裂技术(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用机械振荡法、生物素-亲和素连结法分别制备包载DTX的脂质超声微泡(DLLM)和DR5-DLLM.MTT法检测DTX对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50).将体外培养人肝癌HepG2细胞分为空白对照组、DTX组、DTX+UTMD组、DLLM+ UTMD组及DR5-DLLM+ UTMD组,按IC50的药物浓度进行给药,UTMD以0.5 W/cm2的超声声强辐照45 s.CCK-8法检测细胞毒性作用,TUNEL法检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞周期.结果 DTX可有效抑制人肝癌HepG2细胞增殖,且呈时间-剂量效应关系.与其他组比较,DRS-DLLM+ UTMD组细胞毒性明显增强(P＜0.00l);细胞凋亡率明显升高(P＜0.001);G2/M期细胞明显增多、S期细胞明显减少(P＜0.001).结论 DR5-DLLM联合UTMD可增强对人肝癌HepG2细胞增殖抑制、细胞周期阻滞和凋亡诱导作用,该方法有望成为肝癌分子靶向治疗的一种新途径.
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CXCL1在原发性肝癌中的表达及对人肝癌HepG2细胞增殖的影响
目的:探究CXCL1在原发性肝癌中的表达及对人肝癌HepG2细胞增殖的影响.方法:应用免疫组织化学技术(SP二步法)检测48例原发性肝癌组织、13正常肝脏组织中CXCL1表达情况;通过CCK8试剂盒检测CXCL1对HepG2细胞增殖能力的影响.结果:CXCL1在77.1％的原发性肝癌组织中表达,同时CXCL1在原发性肝癌组织中的表达高于正常肝脏组织,差异有统计学意义(P＜0.01);不同浓度CXCL1处理人肝癌HepG2细胞后,人肝癌HepG2细胞增殖能力明显增强,并且在一定范围内存在明显的剂量效应.结论:CXCL1在原发性肝癌中表达上调;CXCL1能够促进人肝癌HepG2细胞增殖.
关键词： CXCL1 人肝癌HepG2细胞 CCK8试剂盒 细胞增殖 -
NF-kB拮抗剂PDTC对HepG2细胞的抑制及对caspase-3表达的影响
目的:研究NF-kB拮抗剂PDTC诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其对凋亡相关基因caspase-3表达的影响,初步探讨其诱导凋亡的可能机制.方法:以不同浓度的PDTC处理人肝癌HepG2细胞.利用MTT法检测对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响;利用RT-PCR和Western-blot检测caspase-3 mRNA和蛋白的表达.结果:不同浓度PDTC作用人肝癌HepG2细胞不同时间后,能够显著抑制HepG2细胞的生长增殖,存在剂量和时间依赖性(P<0.05);PDTC能够上调HepG2细胞中caspase-3 mRNA和蛋白的表达.结论:NF-kB桔抗剂PDTC对人肝癌HepG2细胞产生显著抑制,并能上调HepG2细胞中caspase-3 mRNA和蛋白的表达.
关键词： PDTC 人肝癌HepG2细胞 Caspase-3 -
氧化苦参碱对人肝癌HepG2细胞增殖及能量代谢的影响
目的 研究氧化苦参碱对人肝癌HepG2细胞增殖及能量代谢影响,探讨其抗肿瘤作用机制.方法 采用MTT、生长曲线、苏木素一伊红(HE)染色、透射电镜检测氧化苦参碱对HepG2细胞增殖抑制和形态学影响,分光光度试剂盒检测能量代谢有关酶活力及代谢产物含有量,用人脐静脉内皮ECV304细胞作对比.结果 与对照组相比,氧化苦参碱作用HepG2细胞48 h后,细胞数量减少、体积缩小,出现凋亡小体等形态学改变;细胞中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显下降,乳酸(LD)含有量降低;氧化苦参碱对ECV304细胞增殖抑制和能量代谢的影响不明显.结论 氧化苦参碱可通过干扰HepG2细胞能量代谢来抑制细胞增殖、促进细胞凋亡,其对肿瘤细胞具有一定特异性.
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TPGS修饰青蒿琥酯脂质体的制备及其体外抗肿瘤活性
目的 制备聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(TPGS)修饰青蒿琥酯脂质体,并考察其体外抗肿瘤活性.方法 薄膜分散法制备脂质体,透射电镜和粒径仪进行表征,超滤离心法测定包封率.MTT法评价其对人肝癌HepG2细胞的毒活性.结果 所得脂质体平均粒径126.7 nm,PDI 0.182,Zeta电位-10.1 mV,包封率78.8％,载药量18.38％.其对HepG2细胞具有明显抑制作用,IC50为0.034 μmol/mL.结论 与TPGS未修饰青蒿琥酯脂质体相比,该方法制备的TPGS修饰青蒿琥酯脂质体粒径更小,稳定性更好,包封率更高,而且具有更强的体外抗肿瘤活性.
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胞必佳诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的研究
为研究注射用胞必佳在体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用与机制,采用MTT法和LDH法检测胞必佳对HepG2细胞的增殖抑制作用、细胞毒性作用;AO/EB双荧光染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期分布.结果显示,胞必佳作用HepG2细胞后,呈浓度依赖性抑制HepG2细胞的生长,作用24,48,72 hIC50分别为:187.53,155.31,92.54μg/mL;胞必佳对HepG2细胞24,48 h的致死率达68％左右.AO/EB荧光染色可见细胞出现明显的凋亡形态学改变.不同浓度胞必佳对HepG2细胞周期的影响表现为G1期阻滞,G2/M期和S期细胞所占比例减小.胞必佳对HepG2细胞有明显的生长抑制作用,并诱导肿瘤细胞凋亡,其抗肿瘤作用的机理可能是:通过干扰细胞周期调控点,主要阻止G1期细胞向G2/M期的转变.
关键词： 胞必佳 人肝癌HepG2细胞 细胞凋亡 -
晚期糖基化终产物对人肝癌细胞 HepG2耐药性的影响
目的：探讨晚期糖基化终产物（ advanced glycation end products ，AGEs）对肝癌细胞耐药性的影响及其机制。方法：体外培养人肝癌细胞HepG2，以终浓度分别为100、200、400μg· ml-1的AGEs联合2000 nmol· L-1盐酸阿霉素（ adramycin ，ADM）处理细胞24 h，并设空白对照和ADM组进行比较。应用倒置显微镜观察不同浓度AGEs联合ADM孵育下HepG2形态学变化，流式细胞术（ flow cytometry，FCM）检测细胞周期的改变，应用细胞计数试剂盒（ cell counting kit-8，CCK-8）检测细胞株活性，蛋白质免疫印迹法（ Western blotting ）测定不同浓度AGEs作用下，HepG2细胞多药耐药基因（ multidrug resistance-1，MDR1）蛋白表达情况。结果：在2000 nmol · L-1 ADM作用下，HepG2细胞生长停滞或死亡，而AGEs能促进细胞生长，抑制其死亡。细胞周期和细胞活性实验表明，与ADM组相比，随着AGEs浓度增加，G1期细胞百分率显著下降，S期及G2期细胞增加，细胞活性有上升趋势。 Western blotting检测表明AGEs能增加MDR1的蛋白表达。结论：AGEs能通过促进MDR1基因的表达，降低肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。
关键词： 晚期糖基化终产物 人肝癌HepG2细胞 多药耐药 -
薯蓣丸不同组分提取物对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究经方薯蓣丸不同组分提取物对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其治疗肝癌恶液质可能的影响机制.方法:采用四甲基氮噻唑蓝(MTT)法比较不同浓度的薯蓣丸不同组分提取物在不同作用时间对体外培养HepG2细胞增殖的影响,同时采用流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率.结果:薯蓣丸不同组分提取物对HepG2细胞增殖有抑制作用,在一定范围内,薯蓣丸不同组分提取物的浓度越大、作用时间越长,对HepG2细胞的抑制作用越强;在薯蓣丸的水提取物中,以石油醚组分和乙酸乙酯组分抑制增殖作用强(P＜0.05);在薯蓣丸的醇提取物中,以石油醚组分、乙酸乙酯组分和氯仿组分抑制增殖作用强(P＜0.05).不同浓度的薯蓣丸不同组分提取物均具有一定程度诱导HepG2细胞凋亡的作用,在薯蓣丸的水提取物和醇提取物中,均以石油醚组分和乙酸乙酯萃取组分诱导凋亡强(P＜0.05),其中以薯蓣丸醇提取物的凋亡作用更加明显(P＜0.05).结论:薯蓣丸水提物和醇提物均有一定的抑制HepG2细胞增殖和诱导其凋亡的作用,以石油醚萃取组分和乙酸乙酯萃取组分为明显,可能是其治疗肝癌恶液质的机制之一.
关键词： 薯蓣丸 人肝癌HepG2细胞 细胞增殖 细胞凋亡
