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糖尿病中医食疗述要
糖尿病是一种与饮食密切相关的疾病,合理的饮食可改善患者的健康状况,纠正代谢紊乱,使血糖、血脂尽可能接近正常生理水平,预防和治疗并发症.相反,如果忽视饮食因素,单纯依赖药物是很难奏效的.
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8例糖尿病病人应用胰岛素泵的观察与护理
随着人民生活水平的不断提高,糖尿病的发病率亦呈明显上升趋势,其各种并发症:如失明、截肢、肾功能衰竭、心肌梗塞等等,严重危害人们健康.胰岛素泵治疗(持续皮下胰岛素注射)是近年来作为糖尿病治疗的一种较为科学先进的治疗手段,它通过设定一个持续的基础输注量和餐前大剂量,使胰岛素在体内的浓度更符合生理水平,胰岛素吸收更稳定,更有预测性[1],给糖尿病的治疗提供了安全、可靠、方便和灵活的途径.我科自2000年2月~2001年1月共8例病人安装使用美国MiniMcd 507c型胰岛素泵,现将8例病人的观察及护理体会介绍如下.
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无创通气在心源性肺水肿抢救中的应用
我院急诊科抢救急性心源性肺水肿在常规治疗的同时,积极给予正压无创通气治疗,不但能够迅速缓解肺水肿,改善气体交换,短时间内使动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation,SaO2)上升达到生理水平,纠正低氧血症,还可以直接改善心功能、改善患者预后.目前我院使用伟康呼吸机(伟康医疗,Esprit呼吸机)认真掌握无创通气适应证、禁忌症、技术特点等有关事项,进行双水平的无创正压通气治疗急性心源性肺水肿,降低了死亡率,取得较为满意的疗效.现将体会和经验介绍如下.
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自体动静脉内瘘建立后血管重构的研究进展及意义
自体动静脉内瘘是维持性血液透析患者公认佳的血管通路[1].内瘘建立后,血管因管腔内压力,流量的变化产生的结构性适应性改变称为血管重构.血管重构的目的是诱导术后内瘘的各项血流动力学参数回到术前的生理水平,血管重构的状态直接关系到内瘘能否成熟,理想的血管重构结果即内瘘成熟,异常的或不良的血管重构会引起内瘘的成熟障碍甚至闭塞.虽然血管重构是多因素调控的复杂生理过程,但既往的研究显示,血流动力学变化是引起血管重构的始动因素[2-5].
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性激素与动脉粥样硬化、冠心病关系的性别特异性
雌激素的抗动脉粥样硬化(AS)、防治女性冠心病作用,已为大多数临床及基础研究所证实.虽然临床及基础研究的结果多有冲突,但多数研究仍支持生理水平雄激素对男性心血管系统有保护作用,冠心病患者较冠脉正常者血清雄激素水平低[1,2].另外一个令人感兴趣的问题是,雌激素对男性心血管系统作用如何或雄激素对女性心血管系统是否有害,我们对此作一综述.
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心房颤动的分子生物学研究进展
心房颤动(atrial fibrillation,房颤)是临床常见的一种快速持续性心律失常,人们已从临床到基础、从形态结构到细胞电生理水平等方面对其进行了研究.随着研究的深入,对与房颤有关的分子生物学机理的探索也逐步展开,从而可以从更深层次来把握其发生、发展和变化的规律.兹就关于房颤的离子通道、影响因素及家族性疾病的分子生物学研究进展进行综述.
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男性睾酮缺乏症的诊治进展
1 前言男性睾酮缺乏症(简称睾酮缺乏症)是指由于下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的某一或某些部位病变导致睾丸不能产生生理水平的睾酮以及正常数量精子的一种疾病.其病因可为原发性的,也可为继发性的.原发性睾酮缺乏症表现为睾酮水平低、精子形成障碍但促性腺激素水平增高.继发性睾酮缺乏症表现为精子形成障碍、睾酮水平低及促性腺激素水平低或正常[1,2].
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小儿重症哮喘的诊断及鉴别
尽管对支气管哮喘(简称哮喘)的病理生理机制日臻了解,GINA方案(Global Initiative for Asthma,GINA)在我国已推广多年,吸人皮质类固醇激素(简称激素)在哮喘中的广泛应用使大多数哮喘得到了较好控制,但近10年来哮喘的发病率与病死率仍居高不下.据报道,全球每年有18万人死于哮喘;儿童哮喘的病死率波动在0.1/10万~0.4/10万之间.我国至今尚无全国范围内儿童哮喘病死率的确切资料和数据.一般来说,无脑缺氧的重症哮喘患儿入院后,通过适宜的各种生命支持措施,包括机械通气,可以挽救生命并恢复到其病前的生理水平.
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运动生理学传入中国——中国第一本《运动生理》研究报告
当前我国在体育竞技、科研和体育教育领域取得了不少骄人的成绩,这充分说明,经过数十年的努力,我们与西方发达国家的差距在逐渐缩小,我国在体育基础研究领域已经取得长足的进步.但同时也应该看到,我们在体育的基础学科领域,尚有许多悬而未决的问题,有待于研究.如在运动生理学领域中,对于中国运动生理学发展的一些历史性问题,还缺乏专门的研究.而相比之下,在西方国家有关运动生理学发展的历史已有大量的研究和相关的专著出版[1-3].而研究一门学科在本国的发展史,不仅有利于我们认识当时人们对这门学科的兴趣和需求,了解前人在当时所面临的问题和挑战,更重要的是通过研究历史,了解前人在当时所做的工作,找出当时我国运动生理水平与国际水平形成差距的原因,从而总结经验和找出规律,发展自我,做到古为今用.
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多巴胺D3受体在中枢神经兴奋剂成瘾中的作用
中枢神经兴奋剂成瘾是一种慢性、易复发性脑疾病,主要表现为强迫性觅药、摄药行为和强烈的渴求心理[1].研究表明,从腹侧被盖区投射到伏核、大脑额叶皮层、嗅结节、杏仁核的中脑边缘多巴胺系统的形态和功能改变是产生中枢神经兴奋剂成瘾的重要神经基础.中枢神经兴奋剂通过抑制多巴胺重吸收或促进多巴胺释放增加突触间隙多巴胺浓度,高于生理水平的多巴胺作用于相应的多巴胺受体,从而产生神经适应性和成瘾行为[2].中脑边缘系统中的伏核壳区多巴胺释放增加是成瘾药物产生欣快和奖赏效应的关键位点[3-5].
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糖尿病患者的胰岛素强化治疗
胰岛素强化治疗,是指通过胰岛素泵或多次皮下注射胰岛素的方法模拟正常胰岛素的生理分泌节律,并根据每天的饮食和运动量及时调整胰岛素用量,使血糖达到或接近生理水平的方法.美国糖尿病(DM)控制和并发症试验(DCCT)及英国DM前瞻性研究(UKPDS)已经充分显示强化降糖治疗可以有效减少慢性并发症的发生.胰岛素强化治疗可使血糖得到理想控制,从而对部分早期DM患者的胰岛功能起到保护作用,延缓和减少DM并发症的发生和发展.
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肿瘤标志的基础与临床应用(二)
3.2肿瘤标志分类一般根据肿瘤标志的来源可分为细胞肿瘤标志(Cellular Tumor Marker)和体液肿瘤标志(humoral Tumor Marker).细胞肿瘤标志主要是指肿瘤组织或肿瘤细胞膜上表达的标志,如生长因子、激素受体、癌基因以及抗癌基因表达产物P53等.体液肿瘤标志是由肿瘤组织分泌到外周血和尿等体液物质中的标志,其浓度高于正常生理水平,如肿瘤相关抗原(CEA、AFP和CA系列抗原)以及由肿瘤诱导产生的物质(如CRP).这种分类较为简单.
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氧化应激与高血压
据报道,原发性高血压患者血中活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)比健康人群明显升高.ROS是由细胞内线粒体电子传递链、NADPH氧化酶、黄嘌呤氧化酶、环氧化酶NO合酶、血红素氧合酶等产生.同时也存在超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白、胆红素等清除系统,通过产生和清除系统的平衡,使ROS维持在正常生理水平.这一平衡破坏又成为产生过多ROS的原因.据报道,过量产生的ROS,一方面引起血压升高;另一方面,血压升高也是诱导ROS产生的原因.此外,ROS自身也会刺激产生过量的ROS,过量产生的ROS参与高血压时的心功能损害,在高血压形成方面,ROS也很可能是其产生的基础.
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hepcidin:连接免疫和铁代谢的桥梁
铁是人体必需的金属元素.铁在机体内参与很多反应,如电子传递、氧化磷酸化、三羧酸循环,以及在血色素和肌血球素中参与氧的转运等.所以铁缺乏会引起一系列疾病,如缺铁性贫血、神经功能紊乱、机体防御能力降低、含铁氧化酶(细胞色素类、过氧化氢酶、脂质过氧化酶等)功能下降、能量代谢障碍等.因此,人体存在着严格的铁代谢调节机制,确保体内铁始终处于正常生理水平.
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应注意控制碘摄入的两个问题
碘被公认为是人体必需的微量元素,是人体不能合成,当机体摄入不足时可引起功能受损;而补充到生理水平时,又有预防或缓解这一损伤作用.缺碘时,机体既不能生长,又不能完成其生命周期,所以,它对机体正常代谢和生长发育是必不可少的,也是不能被其他任何元素所取代的.
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生理水平流体剪应力对三维多孔支架中成骨细胞力学敏感性及黏附、分化的影响
目的 构建可以达到生理剪应力水平的三维流动模型,研究流体剪应力对成骨细胞黏附、分化及力学敏感性的影响.方法 利用灌注式流动腔对生长在β-磷酸三钙(β-TCP)多孔支架内的MC3T3-E1成骨样细胞施加不同强度的流体剪应力6h,比较加载组和静态组的细胞活性表征细胞黏附;一氧化氮(NO)和碱性磷酸酶(ALP)表征力学敏感性和细胞分化.采用流固非线性耦合的数值计算,获得支架内各流量下的剪应力分布.结果 平均剪应力小于0.4 Pa,细胞的黏附率为74%~81%;0.41 Pa时,黏附率为60.22%.NO的产生率在加载后5 min达到大,15 min显著降低,30 min后产生率趋近于0.在0.232 ~ 0.304 Pa平均剪应力强度范围,ALP水平随着剪应力的升高显著增强(P<0.01);而在0.304 ~ 0.412 Pa范围,剪应力增加对ALP水平的改变无显著影响(P>0.05).结论 生理水平剪应力条件下,支架内大部分细胞可以维持正常黏附.三维条件下细胞力学敏感性与剪应力变化率成正比,与二维条件的规律相同.支架内平均剪应力小于0.304 Pa,剪应力显著促进细胞分化;大于这一剪应力,细胞分化水平不再明显变化.该研究有望加快骨组织工程的实现.
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铁调素调控与肝脏疾病引起的铁代谢紊乱
机体铁代谢涉及铁离子的吸收、转运、利用、循环和储存等过程。多种肝脏疾病可引起机体铁代谢紊乱,包括病毒性肝炎和酒精性肝病等。铁离子可通过芬顿(Fenton)反应促进细胞活性氧簇水平升高造成细胞损伤,因此组织中的铁含量需维持在正常生理水平[1,2]。2000年和2001年,Krause[3]和 Park[4]等分别从人血清和尿中分离得到铁调素。该分子是一种肝脏分泌的抗菌短肽,由25个氨基酸组成[5,6]。铁调素作为负性调控分子在维持铁代谢稳态中起着关键性作用,并与多种铁代谢疾病发病机制有关[7]。本文就相关肝脏疾病对铁调素调控的影响及其与铁代谢紊乱的关系作出如下综述。
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儿科合理用药探索
由于儿童的组织器官处于不断发育成熟阶段,有些药物在婴幼儿体内的吸收、分布、代谢及排泄与成人相比有明显差别;从药效学角度还可能存在受体结合位点或结合强度的变化.儿童个体差异大,对药物的反应各有不同;就同一个体而言,完全相同的给药方案,也可能随患儿发育的情况使药理作用发生变化.结合儿童自身特点,做到合理用药,关系到儿童用药的安全、有效.1 儿童生理和药物体内过程特点处于不同发育阶段的儿童有不同的生理特点,新生儿期和婴儿期身体各个组织器官生长发育迅速,儿童期逐渐稳步发育,青春期发育走向成熟,终达到成人的生理水平[1].
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2型糖尿病一级预防研究进展
2型糖尿病是以胰岛素抵抗为病理生理基础的代谢综合征,是一种严重危害人类健康的慢性疾病.它与过早死亡及心血管疾病、肾病和神经疾病的发病密切相关.2型糖尿病及其并发症的治疗已经成为沉重的经济负担.在过去的20年间,糖尿病发病率在全世界范围内增加.据估计,2010年全球糖尿病人数将增加至2.2亿左右[1~3],除此之外,糖尿病前期人数,包括糖耐量异常和空腹血糖受损,也将达到甚至超过糖尿病人数[1].尽管目前2型糖尿病的治疗可以控制血糖,却很难维持血糖的正常生理水平[4~5].预防或延缓糖尿病的发生,不但能预防或延缓其并发症的发生,而且可同时预防或延缓其他慢性疾病的发生与发展.
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β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的沿革
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是常见而严重的临床综合征,其5年死亡率达50%以上;在20世纪中期,是从病理生理水平来指导抗心衰治疗,所以传统的抗心衰治疗,是增加心肌收缩力和减轻心脏负荷,其初期疗效明显,但长期却增加死亡率.1973年有人首先应用β-受体阻滞剂治疗扩张型心肌病,拉开了β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的序幕.2年后首次报道了长期使用β-受体阻滞剂对扩张型心肌病的益处[1]. 1979年Lancet上发表了经过3年的β-受体阻滞剂治疗降低扩张型心肌病的死亡率的文章.其理论依据是美托洛尔能够上调CHF患者的β1受体.当时β受体阻滞剂只是局限于扩张型心肌病的治疗.后来,研究发现β受体阻滞剂能改善CHF的能量代谢;又陆续报道了β-受体阻滞剂治疗各种原因的慢性心力衰竭(包括缺血性心脏病、原发性心瓣膜病、糖尿病等)也能降低其死亡率[2].其应用范围也扩大到非扩张型心肌病的CHF.随着血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)应用于心衰治疗,发现RAS系统对心衰的不利影响,逐渐认识到交感神经长期激活对心衰的不利作用,β受体阻滞剂应用于心衰有了初步的理论依据.20世纪80年代中期,β受体阻滞剂治疗心衰的临床试验逐渐增多.近几年来,发表了许多大规模临床试验,均证实β-受体阻滞剂长期治疗慢性心衰,能改善心功能、降低死亡率和住院率.