首页 > 文献资料
-
三磷酸腺苷-氯化镁对兔肺再灌注损伤的保护作用
目的利用家兔左肺灌注模型,探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)对缺氧再灌注肺线粒体内钙离子浓度和肺组织水分的影响.方法观察ATP-MgCl2对再灌注肺组织线粒体内钙离子浓度和肺组织水分的影响.结果(1)家兔左肺灌注模型均获成功.(2)缺氧再灌注组线粒体内钙离子浓度显著高于正常对照和缺氧组(P＜0.01);ATP-MgCl2加用再灌注组线粒体内钙离子浓度显著低于缺氧再灌注组(P＜0.01).(3)缺氧再灌注组肺组织湿干重比值(LW/DR)显著高于正常对照和缺氧组(P＜0.01);ATP-MgCl2加用再灌注组LW/D R显著低于缺氧再灌注组(P＜0.01).结论本模型具有操作简便、成功率高的优点,是可行的肺离体研究模型;ATP-MgCl2明显抑制家兔缺氧再灌注肺线粒体内钙沉积和肺组织水肿,提示ATP-MgCl2对肺缺血再灌注损伤具有保护作用.
-
ATP-MgCl2对兔肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法健康大白耳兔16只随机分为两组,每组8只:Ⅰ组:缺血再灌注组,Ⅱ组:ATP-MgCl2组.分别于阻断肝门前、阻断60min、血液再灌注60min及120min自下腔静脉采血测定ALT、LDH,自肝脏切取组织分别测定肝组织中MDA以及行光镜、电镜检查.结果Ⅱ组肝缺血末及再灌注期血清中ALT、LDH与Ⅰ组同期比较差异显著(P＜0.01);肝组织中MDA含量与Ⅰ组同期比较,存在显著差异(P＜0.01);病理改变程度较Ⅰ组轻.结论ATP-MgCl2对肝缺血再灌注损伤有良好的防治效果
-
ATP-MgCl2对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞一氧化氮合成酶的影响
目的寻找心肌缺血再灌注损伤与一氧化氮(NO)的关系,进一步探讨高能磷酸盐制剂ATP-MgCl2对缺血再灌注大鼠心肌保护作用的机制.方法选用健康SD大鼠16只,随机分为两组(n=8),开胸取心,在Langgendorff灌流装置上进行主动脉灌注10 min,待心肌收缩稳定后,停止灌流30 min,再分别以相应灌注液灌注20 min,对照组:使用Krebs-Henseleit(KH)缓冲液;ATP-MgCl2组:使用KH缓冲液+ATP-MgCl2(0.1mmol/L).以Knowles方法测定心肌原生型NOS(cNOS)和诱导性NOS(iNOS)活性.结果对照组iNOS活性显著高于ATP-MgCl2组,而对照组cNOS活性则显著低于ATP-MgCl2组.结论ATP-MgCl2通过减少因iNOS所产生的氧自由基浓度而起到心肌保护作用.
