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中药复方TCMP-1对急性胰腺炎血小板内皮细胞粘附分子-1表达变化的研究
目的探讨急性水肿性胰腺炎(AEP)血小板内皮细胞粘附分子-1 (PECAM-1)表达的变化规律及中药复方TCMP-1对AEP的治疗作用.方法 Wistar 大鼠54只,诱发AEP动物模型,并给予TCMP-1干预,用流式细胞仪分析脾静脉血中多形核白细胞(PMN)PECAM-1的表达.结果 (1)在AEP自然病程组中,外周循环和胰腺微循环PMN PECAM-1的表达水平在AEP 2、4 h组相近,自AEP 4 h组开始,外周循环PECAM-1的表达上调直至AEP 8 h组;胰腺微循环PECAM-1的表达下调直至AEP 8 h组;在AEP 8 h组,PMN PECAM-1的表达有显著性差异(P<0.05).(2)在AEP 8 h治疗组与AEP 8 h自然病程组中,体循环PMN PECAM-1的表达有显著性差异(P<0.05).结论 (1)下调体循环PMN PECAM-1的表达水平或抑制PMN PECAM-1的过度表达,可以阻止胰腺微循环中PMN与内皮细胞的粘附.(2)抑制PMN PECAM-1的过度表达是中药复方TCMP-1实现其疗效作用的主要机制之一.
关键词： 胰腺炎 中药 血小板内皮细胞粘附分子-1 -
TNF-α、IL-1β、LPS对人多核白细胞、脐静脉内皮细胞血小板内皮细胞粘附分子-1表达的影响
目的: 初探炎性刺激对人多核白细胞(PMN)和脐静脉内皮细胞(HUVEC)的血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)表达的影响和PECAM-1的可能作用. 方法: 使用流式细胞仪和免疫组化法, 观察脂多糖(LPS)、白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α对PMN和HUVEC PECAM-1表达的变化. 结果: LPS、 IL-1β和TNF-α可引起PMN表达PECAM-1蛋白减少, 而对HUVEC PECAM-1的表达无显著影响, 但组化显著在HUVEC连接部的PECAM-1染色变淡. 结论: 上述炎性刺激物不仅可引起PMN表达PECAM-1减少、激活PMN, 而且可改变内皮细胞PECAM-1的分布, 因此PECAM-1在炎症中可能起重要作用.
关键词： 血小板内皮细胞粘附分子-1 多核白细胞 人脐静脉内皮细胞 -
血小板内皮细胞粘附分子-1在大鼠肺缺血-再灌注损伤中的作用研究
目的 探讨血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1/CD31)在大鼠肺缺血-再灌注损伤过程中的作用.方法 建立大鼠单肺原位热缺血-再灌注模型.将清洁SD大鼠随机分为对照组和实验组(缺血-再灌注组),应用流式细胞术测定大鼠肺缺血60min后再灌注损伤不同阶段(0,2,4,6,8 h)血液中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/CD31的变化情况.并采用光镜和透射电镜观察组织、细胞形态及亚显微结构,确定凋亡发生情况.结果 肺缺血-再灌注后,血液中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/CD31均开始升高,2 h达到高峰(P＜0.01),然后逐渐下降,至6和8 h基本恢复到缺血-再灌注前水平.肺缺血-再灌注后,肺组织透射电镜观察可见肺泡Ⅱ型上皮细胞增多,并且不同程度出现形态学改变,细胞体积缩小变圆,细胞核呈多边形,核被膜外折或内陷,核固缩并边集在核膜下呈月牙状或腰带状,胞浆浓缩,胞浆内嗜锇性板层体减少,排空增多,细胞膜上微绒毛减少或消失,并可见凋亡小体,提示细胞凋亡发生.此种亚显微结构的改变在再灌注2 h为明显,与PECAM-1的变化相似.结论 血小板内皮细胞粘附分子-1参与并介导了肺缺血-再灌注损伤的病理过程,可作为肺缺血-再灌注损伤的标志分子.
关键词： 血小板内皮细胞粘附分子-1 肺 缺血-再灌注 -
脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1、P选择素的改变及意义
目的 观察大面积脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)、P选择素的改变及意义. 方法 采用全血法流式细胞术测定大面积急性脑梗塞患者血小板PECAM-1、P选择素的表达水平,并与中、小面积脑梗塞比较. 结果 大面积脑梗塞组1 d及2 d血小板PECAM-1显著高于中、小面积组(P＜0.05),至5 d、7 d、14 d,其差别没有显著性意义(P＞0.05);大面积脑梗塞组1 d、2 d、5 d血小板P选择素显著高于中、小面积组(P＜0.05);7 d时显著高于小面积组(P＜0.05);至14 d时,差别没有显著性意义(P＞0.05). 结论 血小板PECAM-1、P选择素参与了脑梗塞的病理过程.
关键词： 脑梗塞 血小板内皮细胞粘附分子-1 P选择素 血小板 -
子痫前期患者细胞间粘附分子-1 K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1 C373G的基因多态性
目的：探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率，分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性（PCR-RFLP）方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测，同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律，具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显著差异（P>0.05）。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显著差异（P<0.05）。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍（OR=1.959，95%CI：1.090-3.520， P=0.024），且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义（P>0.05）。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关，而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。
关键词： 子痫前期 细胞间粘附分子-1 血小板内皮细胞粘附分子-1 基因多态性 -
PECAM-1基因C373G位点多态性与子痫前期患者内皮损伤、胎盘病理损伤的相关性
目的:研究PECAM-1基因C373G位点多态性与子痫前期患者内皮损伤、胎盘病理损伤的相关性.方法:选择在宜宾市第二人民医院产科分娩的子痫前期孕妇和健康孕妇,分别作为PE组和对照组.采集外周血后测定PECAM-1基因C373G位点的多态性以及内皮损伤分子sFlt-1、sEng、PAR-1、ET-1的含量;采集胎盘组织并测定病理损伤分子Gadd45α、TIMP2、Fas、Apaf-1、caspase-3的含量.结果:PE组孕妇外周血中PECAM-1基因C373G位点GC和GG基因型的构成比、等位基因G的构成比显著高于对照组,CC基因型的构成比、等位基因C的构成比显著低于对照组;PE组患者血清中sFlt-1、sEng、PAR-1、ET-1的含量以及胎盘中Gadd45α、TIMP2、Fas、Apaf-1、caspase-3的含量显著高于对照组;PECAM-1基因C373G位点GC和GG基因型PE孕妇血清中sFlt-1、sEng、PAR-1、ET-1的含量以及胎盘中Gadd45α、TIMP2、Fas、Apaf-1、caspase-3的含量显著高于CC基因型PE孕妇.结论:PECAM-1基因C373G位点等位基因G的增多与子痫前期患者内皮损伤、胎盘病理损伤密切相关.
关键词： 子痫前期 血小板内皮细胞粘附分子-1 基因多态性 内皮损伤 -
骨髓间充质干细胞干预对高氧肺损伤新生大鼠核转录因子-κB和血小板内皮细胞黏附分子-1表达的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)干预治疗新生大鼠高氧肺损伤的作用机制.方法 体外分离培养4～6周龄SD大鼠BMSCs.利用携带增强型绿色荧光蛋白基因的慢病毒液对BMSCs进行转染,3日龄SD新生大鼠高氧暴露7天制备高氧肺损伤模型.建模后干预组经尾静脉注射BMSCs 1×105个(0.1 ml);对照组经尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)0.1 ml.注射后3、7、14天,病理学方法检测大鼠肺组织放射状肺泡计数(RAC),免疫组化法检测核转录因子(NF-κB)、血小板内皮细胞黏附分子-1 (PECAM-1)的表达.结果 高氧干预组在BMSCs干预7、14天RAC值明显高于高氧对照组[(9.4±0.5)比(7.4±0.4),(12.6±0.5)比(9.6±0.4),P<0.05],干预3、7、14天NF-κB水平明显低于高氧对照组[(10.0±0.5)比(14.5±0.4),(6.0±0.4)比(7.8±0.2),(5.8±0.6)比(7.2±0.2),P<0.05],而PECAM-1水平明显高于高氧对照组[(11.3±0.4)比(10.1±0.3),(12.3±0.8)比(10.0±0.3),(17.2±0.3)比(10.2±0.4),P<0.05];高氧干预组在干预14天NF-κB、PECAM-1水平接近于空气干预组[(5.8±0.6)比(5.6±0.4),(17.2±0.3)比(17.5±0.3),P>0.05].结论 慢病毒转染后BMSCs表达绿色荧光蛋白,适合体内示踪.BMSCs经尾静脉注射可减轻新生大鼠高氧肺损伤,其机制可能与BMSCs抑制NF-κB活化、增加PECAM-1表达有关.
