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Nag1基因对胃癌细胞增殖与凋亡的影响
新近研究表明,非甾体抗炎剂(NSAIDs)类药物能预防结肠腺瘤和腺癌发生及抑制多种肿瘤的生长[1].研究显示,NSAIDs抑瘤作用除了研究较多的COX-2途径外,另存在非COX-2途径,而后一途径与诱导下游基因Nag-1表达有关[2].本研究构建Nag-1基因载体,将其转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-28,观察对胃癌细胞生长、凋亡与侵袭能力的影响.
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NAG-1基因在肿瘤形成及诊断中的作用
NAG-1,一种转化生长因子超家族成员,参与了肿瘤的发生及发展,在众多肿瘤中,都可通过测定NAG-1作为临床诊断和治疗的工具.虽然一般认为NAG-1是抗肿瘤形成的组成部分,但其分泌、具体过程、潜在的储存是非常复杂的,并因肿瘤的微环境不同而改变,并有潜在改变肿瘤发展及浸润作用.
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非类固醇类消炎药活化基因-1研究进展
非类固醇类消炎药活化基因-1(NAG-1),属转化生长因子-β超家族成员.其水平的高低与肿瘤的发生、发展及浸润等密切相关.在抗肿瘤作用过程中能被众多药物或化学成分调节,调节过程中涉及复杂的信号转导通路和转录调节因子.此文就其近年来NAG-1调节及凋亡研究进展进行综述.
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LY294002对胃癌细胞SGC7901增殖及相关调控因子的影响
目的:研究PI3K抑制剂LY294002对SGC7901胃癌细胞增殖凋亡及相关调控因子的影响.方法:MTT法测定细胞增殖,流式细胞术Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NAG-1、Skp2 mRNA的表达情况.结果:LY294002可抑制SGC7901的生长,呈时间-剂量依赖性,细胞表现出形态学改变;经10、30、50 μmol·L-1的LY294002作用12 h的凋亡率依次为(12.7±0.42)%、(36.5±0.45)%、(64.1±0.79)%,明显高于空白对照组的(2.3±0.36)%(均P<0.01);LY294002可上调NAG-1 mRNA表达,下调Skp2 mRNA表达.结论:LY294002可改变胃癌细胞株SGC7901 Skp2和NAG-1基因的表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与其调控NAG-1、Skp2 mRNA表达水平有关.
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NAG-1在双氯芬酸钠防治小鼠急性胰腺炎中的作用探讨
目的 探讨双氯芬酸钠对雨蛙肽诱导小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的作用及可能机制.方法 采用C57 BL/6小鼠通过腹腔注射雨蛙肽方法建立AP模型,实验分为正常对照组、AP组、AP+双氯芬酸钠组.AP组小鼠雨蛙肽50μg/kg腹腔注射,1次/h,共7次;AP+双氯芬酸钠组小鼠在雨蛙肽注射前1h腹腔注射15 mg/kg双氯芬酸钠1次;正常对照组腹腔注射相同体积的生理盐水.留取血清采用比色法检测淀粉酶、脂肪酶活性,采用ELISA方法检测白介素(Interleukin,IL)-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)及非甾体类抗炎药激活基因-1(NSAIDs activity gene-1,NAG-1)水平,采用RT-PCR及Western Blot方法检测NAG-1mRNA和蛋白表达量;制备胰腺和肺组织匀浆,采用ELISA方法检测IL-1βκ、IL-6、IL-8、TNF-α及NAG-1水平,采用比色法检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,采用RT-PCR和Western Blot方法检测NAG-1mRNA和蛋白表达量;测量胰腺、肺湿重与小鼠体重比;胰腺和肺组织HE染色观察病理学改变.结果 AP组血清淀粉酶及脂肪酶活性、胰腺和肺湿重与小鼠体重比均较正常对照组高(P＜0.05),AP+双氯芬酸钠组较AP组不同程度降低(P＜0.05).AP+双氯芬酸钠组胰腺和肺部病理炎症反应较AP组减轻,病理评分差异具有统计学意义(P＜0.01).AP组血清胰腺和肺匀浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平和胰腺和肺匀浆MPO活性均较正常对照组不同程度升高(P＜0.05),AP+双氯芬酸钠组上述指标较AP组不同程度降低(P＜0.05).三组血清中NAG-1表达的差别无统计学意义(P＞0.05).在胰腺和肺组织中,AP组NAG-1水平较正常对照组升高(P＜0.05),AP+双氯芬酸钠组较AP组升高(P＜0.05).在血浆、胰腺和肺组织中,AP组NAG-1mRNA和蛋白表达水平较正常对照组不同程度升高(P＜0.01;P＜0.05),AP+双氯芬酸钠组较AP组不同程度升高(P＜0.01;P＜0.05).结论 双氯芬酸钠可减轻AP小鼠炎症反应及肺损伤程度,机制可能与促进NAG-1表达、抑制炎症介质合成有关.
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miR-423-5p、TFFs、NAG-1在抗NASIDs致胃黏膜损伤中作用研究进展
非甾体抗炎药(NSAIDs)是临床上广泛应用的一类解热镇痛药物,然而NSAIDs致胃黏膜损伤同样常见.明确NSAIDs致消化道黏膜损伤的发病机制,寻找抗炎作用好、胃黏膜损伤副作用少的新型抗炎药物是许多医药工作者的研究热点.近年来,国内外学者研究表明miR-423-5 p、TFFs及NAG-1均参与了胃黏膜损伤的进程,但三者之间的关系尚不明确.本文就NASIDs致胃黏膜损伤机制、三者性质及它们在胃黏膜损伤中作用的相关研究进展进行综述.
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胃癌和正常胃黏膜上NAG-1表达的比较
目的：探索NAG-1在胃癌、癌旁正常组织和正常胃黏膜上的表达情况及在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法、RT-PCR法检测胃癌组织、癌周正常组织及正常胃黏膜上NAG-1蛋白及mRNA的表达。结果 NAG-1蛋白在癌旁正常组织表达较强，高于正常胃黏膜及胃癌NAG-1蛋白表达量，NAG-1蛋白在正常胃黏膜表达量高于胃癌；NAG-1mRNA在癌旁正常组织的表达量高于正常胃黏膜及胃癌，NAG-1mRNA在正常胃黏膜表达量高于胃癌；NAG-1蛋白在中高分化胃癌表达量高于低分化胃癌；相关性分析发现：NAG-1蛋白表达与胃癌的浸润程度、TNM分期及肿瘤大小无明显相关性。结论 NAG-1在胃癌的发生发展中可能扮演抑癌基因的角色，其表达的减弱或缺失可能导致胃癌发生。
