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MTSS1蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨肿瘤转移抑制因子1(MTSS1)基因的表达与结直肠癌生物学行为及预后之间的关系.方法 应用免疫组织化学的方法分析 MTSS1 蛋白在60例结直肠癌患者组织,以及60例同一患者癌旁10 cm 正常黏膜组织标本中的表达情况,并应用SPSS 13.0 软件对实验数据进行统计学分析,MTSS1 在癌旁正常黏膜和结直肠癌组织中的表达采用卡方检验四格表,MTSS1蛋白的表达与结直肠癌患者临床病理参数的数据采用R×C表的χ2检验,校正使用Fisher确切概率法,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 MTSS1在癌旁10 cm正常黏膜和结直肠癌组织中的表达率分别为:100%( 60/60) 和28.3% ( 17/60),在结直肠癌组织中的表达显著低于癌旁10 cm 正常黏膜,其差异有显著统计学意义(χ2 =67.013,P＜0.01); MTSS1 的表达与性别、年龄、病灶位置、癌组织大体分型和远处转移等因素均无明显关系(χ2 =0.134、0.019、0.002、0.334、1.433、P>0.05); MTSS1 表达下调与结直肠癌浸润深度、分化程度、淋巴结转移以及Dukes分期等因素相关(χ2 =9.520、13.849、7.171、8.026、P＜0.05).结论 MTSS1 蛋白异常表达可能在结直肠癌的发生发展及其浸润转移中起着重要作用.
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VEGF及nm23在子宫内膜异位症中的表达及意义
目的:探讨VEGF及nm23在子宫内膜异位症发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学方法对40例卵巢子宫内膜异位症异位内膜组织、35例在位内膜及30例正常内膜组织中VEGF和nm23的表达情况进行检测.结果:VEGF在异位内膜中的表达率达82.5%,显著高于在位内膜(62.8%)及正常内膜(36.67%);且两两相比较差异均有统计学意义;nm23在异位内膜中的表达率为42.5%,表达强度显著低于在位内膜(77.14%)及正常内膜(93.33%);异位内膜与在位内膜相比差异有统计学意义;VEGF与nm23在异位内膜中的表达无相关(γ=-0.136,P>0.05).结论:VEGF与nm23在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用.
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NM23基因相关信号通路在肿瘤转移中作用机制的研究进展
浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.
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nm23因子在大肠癌组织中的表达及其临床意义
肿瘤转移是一个复杂的、多步骤的、肿瘤细胞和宿主细胞相互作用的过程,是恶性肿瘤的重要生物学行为,往往是导致病人死亡的直接原因.随着分子生物学的发展,对肿瘤转移抑制的研究已进入分子水平,nm23基因即是近年来发现并被证实与多种肿瘤的转移有关的较新的肿瘤抑制基因,该基因可能通过影响细胞内微管的聚合/解聚和G蛋白介导的信号传导,而参与肿瘤的发生和发展.
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乳腺癌组织ezrin、nm-23和VEGF的表达及临床意义
目的 探讨乳腺癌组织中膜-细胞骨架联接蛋白埃兹蛋白(ezrin)、肿瘤转移抑制因子(nm-23)和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白表达与乳腺癌临床因素及预后的关系.方法 应用免疫组化S-P方法检测63例手术切除的乳腺癌组织标本中ezim、nm-23、VEGF的表达,并与临床进行对比分析.结果 ezim、nm-23和VEGF阳性表达率分别为55.56%、52.38%和65.08%).三项指标与淋巴结转移、临床分期及无病生存时间均密切相关(P<0.05),但与年龄、肿块大小及月经情况均无相关性.结论 Ezim、nm-23和VEGF在乳腺癌组织中表达较高,可能对其发展起促进作用,并可能作为评价预后的指标.
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CD82介导的人类甲状腺癌细胞株FTC-133的生物学特性
目的:探讨肿瘤转移抑制因子CD82在调控人甲状腺癌细胞侵润和迁移中的作用以及发挥作用的相关分子机制.方法:采用基因工程技术,将含CD82全长基因的pCDNA3.1质粒用于细胞转染,构建过表达CD82基因的FTC-133细胞株,并将其与野型FTC-133细胞株进行生物性状比对.利用MTT法及Transwell细胞迁移实验检测CD82对FTC-133细胞侵润和迁移能力的影响.结果:与野生型或者空质粒转染细胞相比,各转染细胞(clone 1、2、3)在转染后24、48及72 h的增殖率减少(P>0.05);与野生型或者空质粒转染细胞相比,各转染细胞(clone 1、2、3)在转染后24、48及72 h的迁移能力明显减少(P<0.05).结论:CD82可以明显降低FTC-133细胞的增殖及侵袭能力,与甲状腺癌发展与进程密切相关.
