首页 > 文献资料
-
脓毒症大鼠多器官高迁移率族蛋白B1基因表达的信号机制与意义
目的探讨Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)通路对盲肠结扎穿孔术(CLP)所致脓毒症大鼠多器官高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因表达的影响及其意义.方法采用CLP模型,大鼠随机分为正常对照组(10只)、假手术组(10只)、CLP组(60只)、JAK2抑制剂AG490干预组(24只)、STAT抑制剂雷帕霉素(RPM)干预组(24只).留取肝、肺、肾、肠组织测定HMGB1mRNA表达和STAT1/3的DNA结合活性.结果CLP后,肝、肺、肾、肠组织中STAT1在脓毒症早期即迅速活化,6～12 h后活化达高峰.肝、肺组织中STAT3的活化特点与STAT1相似,但相对较弱;在肾、肠组织中未探测到STAT3的活化.同时,CLP组除肾组织HMGB1 mRNA表达改变不明显外,肝、肺、肠组织其表达均明显增强(P＜0.05或P＜0.01).AG490早期处理后24～48 h,肝、肠组织HMGB1 mRNA表达显著低于CLP组(P＜0.05或P＜0.01);RPM干预组肝、肺、肠组织HMGB1mRNA表达均呈现不同程度地抑制,其中以肺组织下降幅度尤为明显.结论严重腹腔感染可导致机体主要脏器JAK/STAT通路迅速活化,该信号途径参与了HMGB1 mRNA的表达调控过程.
-
毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路的影响
目的 观察肺炎痰热证大鼠肺组织Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)转导通路,探讨毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制.方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、肺炎组、肺炎痰热证组、阳性对照组、毒素清组,每组12只.制备细菌性肺炎痰热证大鼠模型,采用免疫组化法测定肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、细胞信号转导抑制蛋白3(SOCS3)表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织SOCS3 mRNA表达.结果 与正常组比较,肺炎组、肺炎痰热证组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、SOCS3蛋白及SOCS3 mRNA表达均显著升高(均P<0.01),且肺炎痰热证组较肺炎组升高明显(均P<0.05).与肺炎痰热证组相比,毒素清组、阳性对照组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达明显减弱(均P<0.01),SOCS3蛋白及mRNA表达明显增强(均P<0.01),其中,毒素清组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达较阳性对照组减弱尤为明显(均P<0.05).结论 JAK/STAT信号转导通路参与了肺炎痰热证肺组织的病理损伤过程;毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制可能与上调SOCS3,阻断JAK/STAT信号通路,继而减少炎症因子的释放有关.
关键词： 细菌性肺炎 痰热证 Janus激酶/信号转导和转录激活因子通路 毒素清
