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白癜风毛囊无色素性黑素细胞c-kit的表达
目的 探讨毛囊无色素性黑素细胞(amelanotic melanocytes,AMMC)和干细胞因子(stem cell factor,SCF)及其受体c-kit(SCF/c-kit)信号通路在白癜风发病机制中的作用.方法 采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学方法对31例白癜风皮损头皮组织毛囊和30例正常人头皮组织毛囊进行HMB-45、NKI/beteb、c-kit 3种特异性抗体染色,观察毛囊AMMC的形态分布特征及c-kit的表达,并以HPIAS-1000彩色病理图文分析系统半定量分析3种特异性标志物表达的强弱,观察两组之间有无差异.结果 白癜风皮损头皮组毛囊AMMC的NKI/beteb染色的平均阳性细胞面积率和平均光密度值与正常头皮组织相比,差异无统计学意义(P>0.05);白癜风皮损头皮毛囊组AMMC的c-kit染色平均阳性面积率和平均光密度值明显低于正常头皮组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 白癜风头部皮损毛囊AMMC c-kit的表达异常,其可能参与了白癜风的发病过程.
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外毛根鞘黑素细胞研究进展
外毛根鞘存在未活化无黑素性黑素细胞.与表皮黑素细胞一样同源于神经嵴.但它们之间在树突形态、黑素合成、抗原表达、分化程度等方面不尽相同.现认为无黑素性黑素细胞不仅可能为生长期毛囊提供黑素干细胞,而且在白癜风色素再生时,它可被紫外线辐射、生长因子、擦皮术等因素激活后迁至白斑区起黑素细胞储库作用.
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毛囊外根鞘NKI/beteb和HMB-45免疫组化及胰酶消化后细胞的电镜观察
目的:研究头皮毛囊外根鞘中无活性黑素细胞的存在部位以及毛囊经胰酶消化的细胞组成.方法:拔取正常头发,琼脂预先包埋后,切片行NKI/beteb和HMB-45单抗染色.另取毛囊用胰酶消化,收集细胞,在透射镜下进行观察.结果:拔取的正常毛囊外根鞘中存在NKI/beteb阳性细胞,而HMB-45染色阴性.在毛母质中有大量的HMB-45阳性细胞.毛囊经胰酶消化的细胞为有活性的黑素细胞(MC)、无色素性黑素细胞(AMMC)、毛皮质细胞和成纤维细胞.结论:毛囊外根鞘中存在功能和形态不成熟的AMMC.
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EGF对人毛囊外毛根鞘无色素性黑素细胞增殖及迁移能力的影响
目的 观察表皮生长因子(EGF)对毛囊外毛根鞘(ORS)无色素性黑素细胞(AMMCs)增殖及迁徙能力的影响.方法 差胰酶法传代纯化AMMC至第3代;免疫组织化学染色法鉴定AMMC;CCK8检测法及Transwell体外小室迁移实验分别检测不同浓度EGF干预后细胞增殖、迁移能力变化.结果 第3代AMMC免疫组织化学染色显示NKI/beteb染色阳性,HMB-45染色阴性;CCK8法OD值及Transwell体外小室迁移实验结果显示,随EGF浓度升高,其促迁移及增殖的作用增加,但进一步增加浓度效果无明显增强.结论 体外一定浓度范围的EGF可促进AMMC增殖和迁移.
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人毛囊外毛根鞘无色素性黑素细胞与白癜风
白癜风是一种常见的原发性皮肤黏膜色素脱失症，我国报道的社区人群发病率为0.09%~3.10%［1］，通常临床上易诊难治。现有研究证实，人毛囊外毛根鞘有一类无黑色素且未活化的黑素细胞（melanocytes ， MC）［2-3］。它是由起源于神经嵴的MC在人胚胎2~5周向表皮、毛囊迁移中滞留于外毛根鞘转化来的。其不仅可为毛囊提供黑素母细胞，还可作为白癜风皮损区消失的MC的主要来源。所以治疗白癜风的研究热点之一即为研究AMMC。现将其相关研究进展综述如下。
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外毛根鞘无色素性黑素细胞的免疫组化研究
目的初步探讨外毛根鞘处于静息状态的无色素性黑素细胞(AMMC)生物学特性.方法取正常人头皮,采用NKI/beteb,HMB-45和TYR(酪氨酸酶),TRP1(酪氨酸酶相关蛋白1),TRP2(酪氨酸酶相关蛋白2)抗体特异染色黑素细胞后,研究AMMC分布、形态和NKI/beteb,HMB-45,TYR,TRP1和TRP2等黑素细胞分化标记分子的表达情况.结果外毛根鞘HMB-45,TYR,TRP1,TRP2 四种抗体呈阴性;NKI/beteb阳性染色的细胞位于生长期毛囊外毛根鞘的中段,通常平皮脂腺水平或在其之下,这些NKI/beteb阳性细胞就是AMMC,AMMC数目较少,常成群集中分布,外观胞体偏圆,树突不明显,形态类似于周边的毛皮质细胞.结论 AMMC位于外毛根鞘的中下段,形态和功能上均不成熟.
