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Bcl-2过度表达与糖尿病孕鼠模型血管早期病变的相关性研究
目的 探讨糖尿病孕鼠模型是否存在早期血管病变及抗凋亡因子Bcl-2在血管病变中的作用.方法 以链脲菌素诱导Wistar大鼠致妊娠期糖尿病,并于孕21天处死孕鼠,取孕鼠颈动脉作为研究血管,对血管组织HE染色,以KS400图像分析系统观察血管中段横截面内中膜厚度(intima- middle thickness,IMT),免疫组化SP法检测Bcl-2表达；对颈动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)进行原代培养,以磷脂酰丝氨酸外翻分析及流式细胞仪检测细胞凋亡；采用实时定量PCR法及蛋白印迹法检测细胞内Bcl-2的表达.结果 ①同正常孕鼠组相比,妊娠期糖尿病孕鼠颈动脉血管壁显著增厚[ (12.56±2.62) μm和(8.45±1.25) μm,P＜0.001]；②正常孕鼠颈动脉平滑肌细胞加入高糖培养后,细胞凋亡率显著降低(P＜0.001)；③与正常孕鼠相比,妊娠期糖尿病孕鼠血管平滑肌细胞及血管组织内Bcl-2 mRNA及蛋白表达增加.结论 糖尿病孕鼠模型血管已发生早期病变,可能与高糖环境导致细胞内Bcl-2过度表达、抑制细胞凋亡有关.
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氰尿酸诱导孕鼠形成肾结石动物模型的研究
目的 研究氰尿酸在孕鼠妊娠期内能否形成肾脏结石,探讨氰尿酸对孕鼠生育的影响.方法 将氰尿酸剂量按50、100、250、400、550、700 mg/(kg×d)灌胃孕鼠,对照组灌入蒸馏水,孕鼠生产后停止灌胃.观察孕鼠的产仔情况,HE染色观察孕鼠的肾脏组织的病理变化.结果 400、700 mg/(kg×d)组孕鼠产仔数量明显低于对照组(P<0.05).250、400、550、700 mg/(kg×d)组分别有2、4、5、4只孕鼠在病理切片中可见肾小管、集合管有结石样物质.结论 妊娠期孕鼠灌胃氰尿酸后,高剂量实验组孕鼠产仔数量受到明显抑制;在病理切片中发现结石样物质,并随着剂量的上升加快成石,成功得到了氰尿酸孕鼠肾结石的模型.
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sFlt-1及缺氧因素导致子痫前期孕鼠模型滋养细胞凋亡的分析
目的：探讨可溶性血管内皮因子受体-1( sFlt-1)及缺氧因素对子痫前期( PE)孕鼠动物模型滋养细胞凋亡的作用。方法：将120只孕鼠随机分为对照组( A组)和PE模型组( B、C、D组)。建立以L-NAME、PS/PC、STBM全面的复合PE和体外sFlt-1浓度孕鼠模型。妊娠10天开始、B、D组孕鼠腹腔注射sFlt-1,A、C组腹腔注射0.9%生理盐水,均持续13天。妊娠第22天测定孕鼠血压及蛋白尿。断鼠尾取静脉血,ELISA法检测各组孕鼠血浆sFlt-1水平。剖宫产取各组孕鼠胎盘绒毛组织清洗后行原代滋养细胞组织皿培养。 A、B、C、D组滋养细胞分别于正常氧压、50 ng/ ml sFlt-12 ml+正常氧压、低氧和50 ng/ml sFlt-12 ml+低氧培养箱中培养。48 h后,收集培养的原代滋养细胞。流式细胞技术检测细胞调亡；Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Caspase-3表达。结果：对照组与PE模型组孕鼠的血浆sFlt-1水平、收缩压、舒张压及尿蛋白指标比较,差异有统计学意义(P<0.01)；PE模型组的胎盘滋养细胞凋亡率与对照组(3.95%)比较,差异有统计学意义(P<0.01),PE模型组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,PE模型组胎盘组织中的促凋亡蛋白Bax明显上调,抑凋亡蛋白Bcl-2明显下调,凋亡执行蛋白caspase-3表达上调；PE模型组两两比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。结论：sFlt-1及缺氧因素与PE滋养细胞过度凋亡发生密切相关,两者促进PE的发生发展。
