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胎盘血管形成文献资料
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CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路与妊娠及子痫前期发病机制研究
子痫前期(PE)是妊娠期特有疾病,其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状,严重时可能导致围生期母婴死亡.该病发病机制迄今尚不清楚.PE与炎症和免疫功能的关系,成为目前临床研究的热点,特别是趋化因子与该病相关性的研究,而CXC趋化因子配体(CXCL) 12及CXC趋化因子受体(CXCR)4、7是其中研究的焦点之一.笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路,对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述,进而探索PE的发病机制.
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子痫前期中胎盘血管形成相关因子的研究进展
子痫前期是妊娠期高血压疾病所特有的，起源于胎盘以广泛的孕产妇内皮功能障碍为特点的一个系统性综合征，至今其分子机制大部分仍是未知的。造成孕期胎盘血管形成异常的因素主要为高水平的抗血管生成因子、低水平促血管生成因子及两者调节失衡，血管生成调节失衡可能代表一个“后共同通路”，并且是导致子痫前期临床特征性表现的原因。新研究表明，多种微 RNA参与子痫前期，对胎盘血管形成起重要的调节作用。
