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瞬时性受体电位通道香草酸亚型6在子痫前期胎盘中的表达及意义
自1983年Moore和Redman[1]提出早发型子痫前期的概念至今,如何界定早发型子痫前期仍无统一意见.基于重度子痫前期早产儿存活率在胎龄达到34周才明显改善,更多学者将34周作为早发与晚发的界线[2].早发型子痫前期的发病与胎盘浅着床和血管重塑障碍密切相关[3].瞬时性受体电位通道香草酸亚型6(transient receptor potential vanilloid 6,TRPV6)是一种高选择性的钙离子通道蛋白,在肿瘤细胞的增殖及凋亡过程中有着重要作用[4].TRPV6在胎盘中高表达,与母体钙离子向胎儿转运有关[5].本研究观察TRPV6在子痫前期患者胎盘组织中的表达,探讨TRPV6在于痫前期发病中的作用.
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瞬时性受体电位通道香草酸受体5、6与骨代谢的关系
目的:探讨瞬时性受体电位通道香草酸受体5、6与骨代谢的关系.资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1999-01/2006-07相关瞬时性受体电位通道方面的文献,检索词"TRPV",限定文献语言种类为English.资料选择:对资料进行初审,选取包括瞬时性受体电位通道香草酸受体5、6的文献,开始查找全文.纳入标准:对两者及瞬时性受体电位通道家族进行研究的文章.排除标准:研究内容局限于瞬时性受体电位通道香草酸受体1～4的文章.资料提炼:共检索到106篇关于瞬时性受体电位通道香草酸受体的文献,终纳入30篇符合标准的文献.资料综合:瞬时性受体电位通道香草酸受体5、6是瞬时性受体电位通道超家族中的成员,是专门的上皮样钙离子通道.目前研究已经证明它们在肠道和肾脏等组织中有表达,并对跨细胞钙离子转运起着关键性调控作用.但在骨组织中表达情况相关报道较少,在骨代谢机制上的研究更少,本文针对目前两者与骨代谢的关系进行综述.结论:深入研究瞬时性受体电位通道香草酸受体5、6钙离子通道在骨代谢中的作用,对于那些与骨代谢相关疾病的治疗将能从分子水平上找到解决的方法.
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氟尿嘧啶联合顺铂对骨肉瘤 MG-63细胞的抑制作用及其对TRPV5和 TRPV6蛋白表达的影响
目的：研究氟尿嘧啶联合顺铂对骨肉瘤细胞株 MG-63的生长抑制作用，探讨其对瞬时性受体电位通道5（TRPV5）和瞬时性受体电位通道6（TRPV6）蛋白表达的影响。方法：常规培养 MG-63细胞，以5×104 mL－1的细胞密度种植细胞，实验分为对照组、氟尿嘧啶组、顺铂组及氟尿嘧啶联合顺铂组4组。CCK-8法检测不同时间 MG-63细胞的生长抑制情况；分别于24、48和72 h 采用细胞凋亡-Hoechst 染色试剂盒检测MG-63细胞加入不同药物后的凋亡情况；免疫细胞化学染色法检测 MG-63细胞在加药前后 TRPV5和 TRPV6蛋白的表达情况。结果：氟尿嘧啶和顺铂对 MG-63细胞的抑制作用均显著，且随着药物浓度的增加和作用时间的延长，细胞中黑色颗粒增多，胞体回缩，细胞老化或死亡。与两药单独或是联用作用于 MG-63细胞24 h 比较，随着时间的延长，48 h 和72 h 两者对细胞的抑制作用明显增强（P ＜0.05）。与对照组比较，氟尿嘧啶组和顺铂组24、48和72 h 后凋亡率逐渐增加（P ＜0.01），随着药物作用时间的延长，细胞凋亡率亦呈升高的趋势。当加入氟尿嘧啶和顺铂72 h 后，MG-63细胞表达 TRPV5和 TRPV6含量较加药前明显降低（P ＜0.05）。结论：氟尿嘧啶与顺铂联用可以提高 MG-63细胞增殖抑制及凋亡作用，同时对 MG-63细胞 TRPV5和 TRPV6表达水平具有明显的抑制作用。
关键词： 氟尿嘧啶 顺铂 骨肉瘤 骨肉瘤细胞株 MG-63 瞬时性受体电位通道 -
新型钙离子通道TRPV5和TRPV6与成骨细胞信号传递的关系
TRPV5和TRPV6是瞬时性受体电位通道(TRP)超家族中的成员,是上皮样钙离子专用通道.目前研究已经证明,TRPV5和TRPV6在肠道和肾脏等组织中均有表达,并对跨细胞钙离子(Ca2+)转运起着关键性调控作用.TRPV5和TRPV6在骨组织中表达的相关报道较少,TRPV5和TRPV6与成骨细胞内信号传递关系方面的研究更少.本文作者对TRPV5和TRPV6与成骨细胞内信号传递的关系进行综述.
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新型钙通道TRPV与骨代谢的关系
钙离子的代谢和跨细胞转运在机体的多种基本生理过程中起重要的作用.TRPV5和TPRV6为新近发现的钙离子跨膜转运的通道蛋白.本文从蛋白结构、组织分布、电生理特性、生理调节等方面阐述TRPV5和TPRV6蛋白的特征及其与骨代谢的关系.
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TRPV5在肾草酸钙结石模型大鼠肾组织中的表达及其意义
TRPV5是瞬时性受体电位通道(TRP)vanilloid受体亚类成员之一,主要在肾远曲小管和集合管上皮细胞中表达,是介导远曲小管和集合管对钙主动重吸收的主要蛋白,在调控尿钙水平中发挥关键作用,其表达下降或活性降低可能导致尿钙水平增高[1].目前的研究结果认为尿钙增高是形成含钙尿路结石的主要因素之一.我们通过免疫组织化学和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法测定TRPV5 mRNA及蛋白在大鼠草酸钙结石模型肾中的表达,探讨TRPV5在肾结石形成中的作用.
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丝裂原活化蛋白激酶对大鼠成骨细胞TRPV6表达的影响
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶对大鼠成骨细胞瞬时性受体电位香草精受体6(transient receptor poten-tial vanilloid receptor 6,TRPV6)表达的影响.方法 采用Wistar大鼠乳鼠,连续酶消化法提取成骨细胞并培养.根据组织形态学、改良Kaplow氏成骨细胞碱性磷酸酶染色、矿化结节茜素红染等方法进行鉴定.实验分组:a)正常对照组;b)PD组(PD98059 5 μmol/L;PD98059 10μmol/L;PD98059 20 μmol/L);c)SB组(SB203580 5μmol/L;SB20358010 μmol/L;SB203580 20μmol/L);d)PD+SB组(PD98059 5 μmol/L+SB203580 5/μmol/L;PD98059 10 μmol/L+SB203580 10 μmol/L;PD98059 20 μmol/L+SB203580 20 μmol/L).细胞计数法、MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测成骨细胞TRPV6 mRNA.所得数据用x±s表示,采用t检验进行统计学分析.结果 随着PD98059和/或SB203580浓度的增加,细胞增殖活性有下降的趋势,二者联合作用时细胞活性低于二者单独作用.细胞计数法检测显示,PD98059与SB203580联合作用时,三种组合中细胞数均显著低于空白对照组,P<0.01;同时也明显低于二者单独作用组细胞数量.碱性磷酸酶染色显示,联合用药组较单独用药细胞数明显减少,细胞体积变小,突起狭长,ALP染色阳性颗粒减少,随药物作用浓度增加上述变化更加显著.茜素红染色显示,钙结节与对照组比较数量少、体积小;10、20μmol/L联合作用组,细胞数减少更加明显,无钙结节形成.SB203580与PD98059二者联合应用显著抑制TR-PV6 mRNA的表达,5 mmol/L联合作用组即可明显抑制,随着作用浓度增加TRPV6 mRNA的表达量逐渐减少.结论 p44/42途径阻断剂PD98059能抑制成骨细胞增殖,明显降低成骨细胞TRPV6 mRNA表达,减少钙结节形成.p38途径阻断剂SB203580能抑制成骨细胞增殖,明显降低成骨细胞TRPV6 mRNA表达,减少钙结节形成.PD98059与SB203580在抑制成骨细胞增殖、降低成骨细胞TRPV6 mRNA表达、减少钙结节形成的作用方面存在协同作用.
