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地塞米松对哮喘大鼠肺组织血红素氧合酶-1的调控
目的(1)研究哮喘大鼠肺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达情况;(2)观察哮喘大鼠肺组织中HO-1表达与支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)占细胞总数的百分比(EOS%)、肺组织中EOS、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)的百分比含量之间的相关性;(3)研究地塞米松对HO-1的调控作用.方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只:正常对照组(N组);哮喘组(A组);地塞米松治疗组(D组).测定全血COHb的百分比含量;计数BALF沉渣中细胞总数和分类;计数肺组织中浸润的炎性细胞数;免疫组织化学染色法观察HO-1在哮喘大鼠肺组织的表达.结果 HO-1主要表达在气道上皮细胞,三组HO-1阳性表达的平均吸光度分别为(0.07±0.01)、(0.22±0.03)、(0.12±0.02).A组HO-1表达水平显著高于N组(P<0.001),D组HO-1蛋白的表达显著低于A组(P<0.01).HO-1表达水平与全血COHb的百分比含量、BALF中EOS占细胞总数的百分比及肺组织中EOS总数均呈显著正相关(分别为r=0.916,P<0.01;r=0.874,P<0.01;r=0.895,P<0.01).结论哮喘大鼠的肺组织HO-1表达水平显著增加,提示HO-1可能参与了哮喘的发病过程.地塞米松明显改善哮喘的气道炎症浸润,其作用机制部分是通过抑制HO-1起作用.
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内源性一氧化碳在慢性肺心病发病
目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性肺心病(简称肺心病) 发病机制中的作用.方法采用乐宏元的一氧化碳血红蛋白双波长定量测定法测定了河南省平顶山市煤业集团总医院呼吸内科2002-02～2003-01 33例肺心病患者急性加重期和缓解期动、静脉血中一氧化碳血红蛋白(COHB)水平,并分别与动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值(RVPEP/AT)进行相关分析.30例性别和年龄相匹配的健康人作为对照组. 结果肺心病组急性加重期和缓解期动脉血COHB(aCOHB)和静脉血COHB(vCOHB)均分别高于正常对照组,急性加重期又高于缓解期(P均<0.01);肺心病组急性加重期和缓解期aCOHB和vCO HB均与PaO2呈负相关,与RVPEP/AT呈正相关(P均<0.05);肺心病组和正常对照组aCO HB均明显高于vCOHB(P均<0.01);肺心病组急性加重期aCOHB和vCOHB的差值高于正常对照组aCOHB和vCOHB的差值(P<0.01),肺心病组缓解期aCOHB和vCOHB的差值与正常对照组aCOHB和vCOHB的差值相比较差异无显著性(P>0.05). 结论肺心病患者动、静脉血中COHB水平升高,内源性CO可能参与了肺动脉高压的病理生理过程并发挥代偿作用.
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中老年人缺血性脑血管病175例临床分析
缺血性脑血管病是一种常见于中老年人的急性疾病，现就我院收治的缺血性脑血管病175例进行初步临床总结。1 临床资料1．1 一般资料：本组175例缺血性脑血管病诊断均符合国内标准。脑血栓形成26例，占14.86%；脑梗塞129例，占73.71%；短暂脑缺血发作20例，占11.43%。男性124例，女性51例，性别比2.43∶1。全年各季均有分布，以2月～4月及9月～10月居多，占55.2%。年龄分布：30岁～40岁6例，占3.42%；41岁～60岁77例，占44%；61岁～89岁92例，占52.57%。1．2 其他：收缩压高28kPa低10.7kPa，平均21.2kPa，其中24kPa以上占78.9%；舒张压高17.3kPa，低8.0kPa，其中13.2kPa以下占71.5%。吸烟者占70.9%，饮酒者占74.9%，从事脑力劳动者占60.7%。2 讨论2．1 本组病例中41岁～89岁169例，占96.57%，提示预防该病重点对象是中老年人，而在季节规律上看以春、秋季多发，从其血压分布情况分析，高血压、动脉硬化是缺血性脑血管病形成的主要原因，预防高血压、调整血脂代谢，尤其是载脂蛋白B升高对减少脑损害、预防缺血性脑血管病有着重要意义。2．2 本组病例中有20例曾有TIA发生，其中15例发作后2d～30d发生脑血栓，提示治疗该病同时缓解期维持治疗同样重要，我院常采用阿斯匹林抗血小板凝聚，潘生丁及消炎痛延长血小板寿命并抑制其粘附动脉内膜，疗效颇佳。2．3 本文中吸烟者70.9%，发生缺血性脑血管病均因吸烟后一氧化碳血红蛋白在血中增高引起动脉缺氧，NADH不能氧化，动脉壁脂肪酸合成增多，加速动脉硬化。而饮酒、从事脑力劳动、易激动等因素均引起或伴有血管运动障碍，成为易发因素。因此卫生保健部门宜根据缺血性脑血管病发病特点大力宣传、普及健康知识，以便做到早发现、早治疗。
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一阶导数光谱法定量测定一氧化碳血红蛋白
目的利用导数光谱技术研究一氧化碳血红蛋白的导数光谱特性,并建立血液中一氧化碳血红蛋白的导数定量测定方法.方法采用保险粉使多组分的血红蛋白转化为含Hb和COHb的两组分.在血红蛋白溶液通入CO可制备饱和COHb溶液,通入O2可制备饱和Hb溶液,以两饱和溶液作为测定COHb的相对标准溶液.结果利用零交技术消除血红蛋白及溶液基底干扰,发现在波长427 nm的导数光谱值可应用于定量测定血液中一氧化碳血红蛋白.结论经过对样品测定,并与双波长分析法比较,在COHb＞5%时,测定结果较为理想,适用于临床上COHb＞5%的诊断性测定.
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CO中毒患者心血管并发症探讨
1996年1月至2001年12月,我院观察168例CO中毒患者的心血管并发症发生情况.报告如下.临床资料:CO中毒患者168例,男98例,女70例;年龄2～80岁,平均48.2岁.所有病例一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度均高于40%.另取对照组100例(普通感冒患者),男62例,女38例;年龄14～60岁,平均48岁.
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两种观察一氧化碳血红蛋白定性试验方法的比较
一氧化碳血红蛋白定性试验是临床上诊断和鉴别诊断急诊患者是否属于煤气、天然气等有害气体中毒时的诊断试验项目,经过多年来临床实验的应用我们发现:观察结果的方法对定性试验的结果影响很大,对此我们探讨如下.
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一氧化碳血红蛋白测定对无戒烟意愿ACS患者烟草戒断效果
目的 探讨动脉血一氧化碳血红蛋白测定基础上充分告知吸烟危害,对无戒烟意愿ACS患者烟草戒断效果的影响.方法 2013年10月至2014年2月,连续入选心脏中心住院的不愿意戒烟的吸烟ACS患者40例,将患者随机分为一氧化碳血红蛋白(COHb)组和对照组.对照组予常规5R干预,COHb组除常规5R干预,还行动脉血COHb测定,并结合患者COHb化验回报,充分告知患者吸烟的危害.随访24周,判断两组第24周戒断率及吸烟指数差异.结果 两组患者尼古丁依赖性评分分别为7.5±1.5与7.7±1.5,两组差异无统计学意义(t=-0.433,P＞0.05).COHb组患者动脉血COHb水平为(6.2±2.5)％,明显高于正常范围.随访24周时COHb组患者戒断率较对照组升高,为25％比15％,但尚未达到统计学差异(x2=0.625,P＞0.05).COHb组患者吸烟指数较对照组显著下降.结论 动脉血COHb水平检测并结合COHb升高,充分告知吸烟危害可显著降低无戒烟意愿的ACS患者吸烟指数,并在一定程度上提高戒烟率.
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一氧化碳中毒患者血常规的改变及意义
目的 了解患者发生一氧化碳中毒时血常规的改变规律及临床意义.方法 统计101例一氧化碳中毒患者血常规结果,将其与80例健康体检者进行对比分析.结果 一氧化碳中毒患者血常规检验结果中WBC、LYM、MCHC、PLT结果比对照组高,PCT结果亦增高,差异均有显著性(P＜0.05或0.001);MID、MPV结果降低,GRAN结果亦降低,差异有显著性(P＜0.05或0.001),其余结果与对照组差异无显著性.结论 一氧化碳中毒患者WBC数比对照组升高显著,可考虑作为中毒患者病情程度及疗效观察指标.
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克拉霉素对哮喘大鼠肺组织血红素氧合酶-1的调控
目的:研究哮喘大鼠肺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达情况及克拉霉素对HO-1的调控作用;观察其HO-1表达与BALF中EOS占细胞总数的百分比(EOS%)、嗜酸性粒细胞(EOS)、全血COHb的百分比含量之间的相关性.方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组(N组)、哮喘组(A组)、克拉霉素治疗组(C组),每组10只.测定全血COHb的百分比含量;计数BALF沉渣中细胞总数和分类;计数肺组织中浸润的炎性细胞数;免疫组织化学染色法观察HO-1在哮喘大鼠肺组织的表达.结果:HO-1主要表达在气道上皮细胞,三组HO-1阳性表达的平均吸光度分别为0.07±0.01、0.22±0.03、0.14±0.02.A组HO-1表达水平显著高于N组(P＜0.001),C组HO-1蛋白的表达显著低于A组(P＜0.01).HO-1表达水平与全血COHb的百分比含量、BALF中EOS占细胞总数的百分比及肺组织中EOS总数均呈显著正相关(分别为r=0.887,P＜0.01;r=0.889,P＜0.01;r=0.883,P＜0.01).结论:哮喘大鼠的肺组织HO-1表达水平显著增加,提示HO-1可能参与哮喘发病过程.克拉霉素明显改善哮喘的气道炎症浸润,其作用机制部分是通过抑制HO-1起作用.
