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儿童成熟B-NHL中BCL-2、BCL-6蛋白表达及其临床病理意义
目的初步探讨儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）中BCL-2、BCL-6蛋白表达及其临床病理意义。方法收集1999-2011年复旦大学附属儿科医院血液科收治的92例初治儿童B-NHL资料，包括伯基特淋巴瘤（burkitl lymphoma，BL）53例，弥漫大B细胞性淋巴瘤（DLBCL）38例，以及介于BL与DLBCL之间未能分类的B细胞淋巴瘤（BL/DLBCL）1例。92例患儿年龄≤16岁。所有病例均经过2家三级甲等医院病理科诊断。通过免疫组织化学技术检测儿童B-NHL中BCL-2、BCL-6蛋白表达情况。结果（1）92例儿童B-NHL中47例进行BCL-2蛋白检测，BCL-2表达阳性率在BL和DLBCL中分别为9.7％（3/31）和33.3％（5/15），差异具有统计学意义（P＝0.047）。BCL-2蛋白表达与性别、临床分期及预后无相关性（P＞0.05）。（2）31例儿童B-NHL进行BCL-6蛋白检测，BCL-6表达阳性组与阴性组2年EFS 分别为83.3％和45.5％，差异有统计学意义（P＝0.019）；在临床分期为Ⅲ-Ⅳ期儿童B-NHL中，BCL-6阳性组与阴性组的2年EFS分别为80％和40％，2组差异具有统计学意义（P＝0.023）。结论儿童B-NHL中BCL-2蛋白表达与病理类型有关，BL中BCL-2蛋白一般表达阴性，可用于BL 与 DLBCL 之间的鉴别；儿童 B-NHL 中BCL-6表达阳性的患儿预后较好，提示BCL-6可能是B-NHL的预后因素之一。
关键词： B细胞非霍奇金淋巴瘤 B细胞白血病/淋巴瘤-2 bcl-6基因 儿童 -
高压干燥保存对小鼠供心冷缺血再灌注损伤中自噬及凋亡作用的影响
目的：心脏移植是治疗终末期心脏病的有效手段，延长供心保存时间有助于解决供心紧缺的问题，文中旨在通过观察一氧化碳和氧气的高压干燥保存是否能够延长供心保存时间及其作用机制。方法选取SPF级C57BL／6雄性小鼠共84只，将4～6周龄48只供鼠随机分成4组（ n＝12）：对照组（仅取供体心，不做移植）、即刻移植供体组（供心不经保存取下后即刻移植）、组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液（ histidine-tryptophan-ketoglutarate solution， HTK）保存供体组（供心浸泡于HTK液中24 h）及高压干燥保存供体组[供心悬挂并置于高压气体罐中（氧分压：3200 hPa，一氧化碳分压：800 hPa），保存24 h]。将6～8周龄36只受鼠随机分为3组（n＝12）：即刻移植受体组、HTK保存受体组及高压干燥保存受体组。将各供体组的供心分别对应移植于各受体组，移植后2 h，对比观察各受体组复跳情况及供心功能。取对照组及各移植受体组供心组织， HE染色观察供心病理学改变，Tunnel染色观察心肌细胞凋亡情况，Western blot检测自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ及Bcl-2蛋白表达情况。结果即刻移植受体组与高压干燥保存受体组复跳率高于HTK保存受体组（P＜0．05）。高压干燥保存受体组、HTK保存受体组、即刻移植受体组移植后2h供心功能评分分别为[2．5（2．0～2．9）、0．8（0．5～1．0）、4．5（4．0～4．5）分]，组间两两比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。高压干燥保存受体组LC3-Ⅱ蛋白及Bcl-2蛋白表达量为（2．06±0．29、0．87±0．18）、即刻移植受体组为（1．24±0．20、2．07±0．32），均高于对照组（0．13±0．03、0．19±0．02）与HTK保存受体组（0．16±0．06、0．26±0．08），差异有统计学意义（P＜0．05）。 HTK保存受体组Bcl-2蛋白表达量高于对照组（P＜0．05）。高压干燥保存受体组LC 3-Ⅱ蛋白低于即刻移植受体组（P＜0．05）。 HE染色结果显示：高压干燥保存受体组供心心肌细胞水肿、炎症细胞浸润等组织变化情况较对照组、即刻移植受体组明显，但较HTK保存受体组轻。与对照组、即刻移植受体组凋亡细胞指数[（1．08±05．6）、（2．13±1．71）％]比较，高压干燥保存受体组、HTK保存受体组[（5．04±1．77）、（26．72±5．23）％]升高（P＜0．01），而高压干燥保存受体组凋亡指数较HTK保存受体组降低（P＜0．01）。结论一氧化碳和氧气的高压干燥环境中可减轻小鼠供心冷缺血再灌注损伤，其机制可能与促进自噬，为细胞提供能量，抑制心肌细胞凋亡有关。
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腺苷预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后B细胞白血病/淋巴瘤-2、B细胞白血病/淋巴瘤-2相关蛋白X表达的影响
目的 观察腺苷对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞凋亡及B细胞白血病/淋巴瘤-2(bcl-2)和B细胞白血病/淋巴瘤-2相关蛋白X(bax)表达的影响,探讨其对脊髓损伤的保护作用.方法 通过阻断大鼠肾动脉水平的腹主动脉90 min建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型.27只成年健康雄性SD大鼠随机分成3组,每组9只.实验分组如下:A组:假手术组;B组:缺血再灌注损伤组;C组:腺苷预处理组.每组分别设置再灌注12、24、48h3个时间点,于各时间点观察大鼠并对其后肢运动功能进行评分,取再灌注48 h大鼠的L2～L5节段脊髓组织作苏木素-伊红(HE)染色及尼氏(Nissl)染色,透射电镜观察超微结构,Western blot、实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)分别检测bcl-2和bax蛋白及mRNA的表达.结果 HE染色及Nissl染色结果显示:C组细胞水肿、尼氏体溶解等组织形态学变化较B组轻;透射电镜观察结果显示:C组的神经元超微结构损伤较B组轻;Western blot及RT-qPCR检测结果显示:腺苷能降低bax的表达,增强bcl-2的表达.结论 腺苷可减轻脊髓缺血再灌注损伤所造成的损害,促进神经功能的恢复.
