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抑癌基因PTEN与乳腺癌
目的:总结国内外在乳腺癌中关于PTEN的研究进展,探索其对于乳腺癌治疗的指导作用.方法:利用PubMed数据库检索系统,以"乳腺癌、PTEN、AKT"为关键词,检索近5年的相关文献,共检索到英文文献104篇.纳入标准:1)PTEN来源和分子结构特征;2)PTEN发挥功能的几种途径,特别是P13K/AKT途径;3)PTEN与乳腺癌治疗的关系.根据纳入标准,后精选了43篇文章分析.结果:SHIP2、PlK3CA和BRCAl对PTEN的抑癌作用起负性作用,而BMP2、E-钙黏蛋白和p27k1p1能促进PTEN的抑癌作用.PTEN表达决定乳腺癌细胞对于化疗药物doxorubicin、tamoxifen、ZD1839和trastuzumab的敏感性,却降低了对rapamycin的反应性.结论:虽然已经知道抑癌基因PTEN与乳腺癌密切相关,但其具体机制仍不清楚,需要进一步研究.
关键词： 乳腺肿瘤/药物疗法 基因 肿瘤抑制 1-磷脂酰肌醇 3-激酶 综述文献 -
七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时 AKT/GSK3β/mTOR 表达的影响
目的：观察七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时蛋白激酶 B/糖原合成酶激酶-3β/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AKT/GSK3β/mTOR)表达的影响。方法雄性 SD 大鼠39只,体重200~250 g,在体结扎左冠状动脉前降支30 min 建立心肌缺血-再灌注损伤模型。采用随机数字表法分为三组(n=13)：假手术组(Sham 组)、单纯缺血-再灌注组(IR 组)、七氟醚后处理组(SPC 组)。除Sham 组,其余组均缺血30 min 后再灌注2 h。SPC 组进行七氟醚后处理：于缺血末至再灌注开始后15 min 持续吸入2.4%七氟醚,而其它二组吸入氧浓度33%的空气。再灌注2 h 时,二维心脏超声评估各组心功能,1%2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死范围,透射电镜观察心肌细胞超微结构,原位末端转移酶标记法测定心肌细胞凋亡,Western blot 法测定蛋白表达,包括磷酸化 AKT(p-AKT)/总 AKT (t-AKT),磷酸化 GSK3β(p-GSK3β)/总 GSK3β(t-GSK3β),磷酸化 mTOR (p-mTOR)/总 mTOR(t-mTOR),B 淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和 Bcl-2相关 X 蛋白(Bax)。结果与Sham 组比较,再灌注未 IR 组心功能恶化,心肌梗死范围增加,心肌线粒体损伤加重,凋亡阳性细胞增多,Bcl-2表达明显下调,p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/t-mTOR 和 Bax 表达明显上调(P <0.05)。与 IR 组比较,再灌注未 SPC 组心功能明显改善,心肌梗死范围减少,心肌线粒体损伤减弱,凋亡阳性细胞减少,Bax 表达明显下调,p-AKT/t-AKT、p-GSK3β/t-GSK3β、p-mTOR/t-mTOR 和 Bcl-2表达明显上调(P <0.05)。结论七氟醚后处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,能够减少心肌细胞线粒体损伤,抑制心肌细胞凋亡,且其机制可能与其激活AKT/GSK3β/mTOR 信号分子有关。
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PI3k／Akt蛋白及mRNA在60例胃癌中的表达及意义
目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶 B（Akt）在胃癌组织及远端正常组织中的表达情况，分析其表达与胃癌临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组化 S-P 法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测60例胃癌组织和25例正常胃组织（距癌边缘10 cm 以上的胃组织）中 PI3K、Akt 蛋白及 mRNA 的表达。结果PI3K、Akt 在胃癌组织中的表达均明显高于在远端正常胃组织中的表达，差异有统计学意义（P ＜0．01），二者在胃癌组织中的表达均与胃癌的分化程度、TNM 分期、浸润深度、淋巴结转移情况相关（P ＜0．05）。结论PI3k／Akt 蛋白及 mRNA 参与了胃癌的发生、发展、浸润转移，在胃癌的癌变过程中起着重要作用。
