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胸苷磷酸化酶与乳腺癌血管新生
乳腺癌具有血管新生依赖性,促血管新生因子胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase, TP)在乳腺癌组织中的表达明显高于周围正常组织,可促进乳腺癌血管新生活性表型的转化.其作用机制主要与TP特异作用于胸苷后的产物2-脱氧-D-核糖(2-dDR)有关.2-dDR可通过诱导浓度依赖性的内皮细胞迁移,促进血管网状结构形成;诱导血氧酶-1(HO-1)表达增强,通过一氧化碳(CO)的产生保护内皮细胞,增强其抗凋亡能力;诱导癌细胞的氧化应激并促进血管新生因子如VEGF、IL-8、MMP-1的释放等多种途径促进肿瘤血管新生.缺氧及降低微环境pH可以诱导TP的表达;细胞因子或生长因子如IL-1、TNF-α、IFN-γ可以提高TP的浓度和酶催化水平.针对TP的靶向性抗血管新生治疗是个体化性的,根据TP的表达情况可预测化疗药物疗效并选择合理的治疗,改善并提高高表达TP患者的预后.
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孤立性肺结节多层螺旋CT灌注成像与血管生成的相关性研究
目的探讨孤立性肺结节(SPN)多层螺旋CT(MSCT)灌注成像与血管生成的关系.方法对34例SPN行MSCT动态增强(以4 ml/s 的流率注入对比剂).记录SPN增强前后各时相的CT值,并计算强化值(PHSPN)、灌注量(P)、结节-主动脉强化值比(PHSPN/PHAA).利用免疫组织化学测定微血管密度(MVD)并标定血管内皮生长因子(VEGF),评价SPN CT灌注各参数与MVD和VEGF 的相关性.结果 PHSPN值恶性结节[(96.15±11.55) HU]和炎症性结节[(101.15±8.41)HU]较良性结节[(47.24±9.15) HU]有更高的强化峰值(F=72.730、9.728,P值均<0.001);PHSPN/PHAA比值恶性和炎性结节较良性结节差异有统计学意义(F=87.51、8.20,P值均<0.001).而恶性结节与炎症性结节的PHSPN值和PHSPN/PHAA比值差异均无统计学意义(P>0.05).炎性SPN增强前密度明显低于恶性SPN(χ2=8.49, P<0.05).恶性SPN与炎症性SPN的灌注量明显高于良性SPN(F=103.15、16.88,P值均<0.01).VEGF阳性表达17例(恶性SPN 16例, 良性SPN 1例),MVD计数恶性SPN [(36.88±6.76)条/视野]明显高于良性[(4.51±0.60)条/视野]和炎性[(26.11±5.43)条/视野]SPN(F=91.31、9.39,P值均<0.001).CT灌注各参数PHSPN、P、PHSPN/PHAA比值,与恶性和良性MVD呈正相关,其中以恶性结节PHSPN 与MVD相关性强(r=0.657,P<0.05).结论 SPN的微血管密度和VEGF表达是其在CT灌注上不同表现的病理生理学基础,SPN CT 灌注特点与其血管生成有良好的相关性.
