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肝细胞癌组织中抑癌基因PTEN与pAkt的表达及其相关性研究
目的:研究第10号染色体上缺失的抑癌基因与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(phosphatase andtensin homlog deleted on chromosome ten protein,PTEN)与磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(phospho-serine/threonine protein kinase B,pAkt)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中蛋白的表达、意义及两者相关性.方法:采用免疫组织化学法检测71例HCC及癌旁组织中PTEN和pAkt的表达.结果:1)HCC中PTEN蛋白阳性率(36.6%,26/71)明显低于癌旁肝组织(93.0%,66/71),P=0.000,且随HCC恶性程度升高而显著下降;2)pAkt在HCC中表达率(80.3%,57/71)明显高于癌旁肝组织(29.6%,21/71),P=0.000,且其表达率随HCC恶性程度升高而增加;3)HCC中PTEN与pAkt表达呈负相关,r=-0.307,P=0.009.结论:PTEN蛋白低表达不能有效抑制pAkt异常激活,从而对HCC发生、发展起重要作用.
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血管内皮生长因子与抑癌基因PTEN在肝细胞癌组织中表达及临床意义
目的:观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(phosphatase and tensin homlog deleted on chromosome ten protein,PTEN)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中表达及其关系,并探讨两者与HCC发生、发展及肿瘤侵袭性的关系.方法:采用免疫组织化学链霉素亲合素-生物素-过氧化物酶复合物(SP)法、半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例HCC及癌旁组织中PTEN与VEGF蛋白及mRNA表达和微血管密度(microvessel density,MVD),并进一步分析它们之间的相关性及其与肝癌组织临床病理分期、侵袭性的关系.结果:HCC中PTEN蛋白及mRNA表达阳性强度明显低于癌旁组织,而VEGF阳性表达强度明显高于癌旁组织,且两者间呈负相关(r=-0.613、-0.572, P=0.000、0.002);肝癌组织分化程度、侵袭性与PTEN表达呈负相关(P=0.02、0.000),而与VEGF和MVD表达呈正相关(P=0.000);MVD与PTEN表达呈负相关(r=-0.439,P=0.001),而与VEGF表达呈正相关(r=0.645,P=0.000).结论:PTEN和VEGF表达水平一定程度上能反映HCC组织分化和侵袭性强弱;HCC中PTEN表达缺失可能引起VEGF表达增加,从而在肿瘤侵袭、转移中发挥一定作用.
