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乳腺癌组织NRF-1表达及其意义的探讨
目的:探讨乳腺癌组织中核呼吸因子-1(NRF-1)蛋白表达与乳腺癌发生、发展及临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化EnVision二步法,对211例乳腺癌组织和50例乳腺良性病变组织中NRF-1蛋白表达进行检测.结果:NRF-1蛋白表达定位于细胞核,着色呈棕黄色,乳腺癌中阳性表达(82.7％)低于乳腺良性病变组织阳性表达(100％),x2＝100.288,P＝0.000；高分化乳腺癌NRF-1阳性率明显高于中、低分化乳腺癌(x2＝16.242,P=0.001；x2＝72.802,P＝0.000),中分化乳腺癌也明显高于低分化乳腺癌,x2＝30.190,P=0.000.乳腺癌淋巴结转移患者NRF-1蛋白阳性表达率明显低于未转移者,x2=12.025,P＝0.007；TNM分期中Ⅰ期NRF-1蛋白阳性表达率明显高于Ⅱ、Ⅲ期,x2=12.025,P＝0.007.结论:NRF-1蛋白的表达可能与乳腺癌的发生发展密切相关,可作为乳腺癌患者疾病进展监控和预后观测的指标,具有临床应用价值.
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核呼吸因子-1和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及意义
目的:探讨核呼吸因子-1(NRF-1)蛋白表达与乳腺癌发生发展、临床病理特征及Ki-67的关系.方法:采用免疫组化EnVision二步法,对211例乳腺癌组织、50例乳腺良性病变组织中NRF-1和Ki-67进行检测.结果:NRF-1表达定位于细胞核,在乳腺癌中表达率为87.2%,低于乳腺良性病变组织的100%(χ2=100.288,P<0.001);高分化乳腺癌NRF-1表达率明显高于中、低分化乳腺癌(χ2=16.242,P=0.001;χ2=72.802,P<0.001)中分化乳腺癌也明显高于低分化乳腺癌(χ2=30.190,P=0.000).乳腺癌淋巴结转移患者NRF-1表达率明显低于未转移者(χ2=12.0,25,P=0.007);TNM分期中I期NRF-1表达率明显高于Ⅱ、Ⅲ期(χ2=12.025,P=0.007).211例乳腺癌中Ki-67表达率为78.7%,Ki-67表达与NRF-1(χ2=42.914,P<0.001)、病理组织学分级(χ2=40.239,P<0.001 )、淋巴结转移(χ2=16.061,P=0.001)和TNM分期(χ2=13.589,P=0.004)间比较差异有统计学意义.结论:NRF-1参与了乳腺癌的发生发展,也与Ki-67表达有相关性,可作为乳腺癌患者疾病进展监控和预后观测的指标,有可能成为乳腺癌新的治疗靶点.
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红景天苷对力竭大鼠心肌线粒体生物发生关键调控因子的影响
目的：观察力竭运动对大鼠心肌线粒体生物发生关键调控因子过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α( peroxisome proliferator-activated receptor γcoactivator 1α, PGC-1α)、核呼吸因子-1( nuclear respiratory factor-1, NRF-1)和核呼吸因子-2(nuclear respiratory factor-2, NRF-2)蛋白表达的影响及红景天苷(Salidroside, SAL)对这些因子的干预作用。方法将104只雄性SD大鼠随机分为对照( C)组、力竭( EE)组(即刻、6 h、12 h、24 h)、低剂量SAL力竭( LS)组(即刻、6 h、12 h、24 h)、高剂量SAL力竭( HS)组(即刻、6 h、12 h、24 h),每组8只。 C组及EE组予生理盐水(10 ml/kg)灌胃2周,LS和HS组分别给予SAL 100、300 mg/kg灌胃2周,EE、LS和HS组灌胃结束后建立力竭游泳模型。比较EE、LS、HS组力竭游泳时间,测定对照组及力竭运动后各组不同时相心肌PGC-1α、NRF-1、NRF-2蛋白的表达。结果①LS、HS组大鼠游泳时间均较EE组明显延长(P<0．05),HS组较LS组延长得更为显著(P<0．05)。②PGC-1α蛋白表达量均为即刻低,6 h高,差异有统计学意义(P<0．05)；NRF-2蛋白的表达量均为即刻低,12 h高,差异有统计学意义(P<0．05)；NRF-1蛋白的表达量无明显的时间趋势。与C组比较,EE组各时相心肌PGC-1α蛋白的表达量均显著降低( P<0．05),即刻、6 h、24 h组心肌NRF-1和NRF-2蛋白的表达量显著降低(P<0．05)。与相同时相的EE组比较,LS组即刻、6 h、24 h PGC-1α蛋白表达量,6、12、24 h心肌NRF-1蛋白表达量,即刻、6 h、12 h NRF-2蛋白表达量均显著增高(P<0．05)；HS组PGC-1α及NRF-2蛋白表达量均显著增高(P<0．05),即刻、12 h组心肌NRF-1蛋白的表达量均显著降低(P<0．05)。与相同时相的LS组比较,HS组即刻、24 h PGC-1α蛋白表达量显著降低,6、12 h显著增高(P<0．05)；HS组各时相心肌NRF-1蛋白表达量均显著降低(P<0．05)；HS组6、12、24 h心肌NRF-2蛋白表达量均显著增高( P<0．05)。结论 SAL能通过刺激力竭大鼠心肌PGC-1α、NRF-2蛋白表达的上调诱导线粒体生物发生,起到保护心肌的作用。
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缺氧条件下NRF-1基因过表达的大鼠心肌细胞增殖和凋亡变化
目的 构建核呼吸因子-1(NRF-1)过表达的大鼠心肌细胞,观察缺氧条件下细胞增殖和细胞凋亡的变化.方法 将大鼠心肌细胞H9 C2分为NRF-1过表达组、空载体组和正常对照组,NRF-1过表达组和空载体组分别用NRF-1过表达慢病毒及空载体病毒进行转染,正常对照组不做处理.将三组细胞置于缺氧用三气培养箱中进行缺氧培养(37℃、1％O2+5％CO2+94％N2)24 h.采用实时无标记分析(RTCA)技术观察缺氧6、12、24 h时的细胞增殖水平,流式细胞仪检测缺氧24 h时细胞凋亡率,qRT-PCR法检测缺氧24 h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA的相对表达量.结果 缺氧12、24 h时,NRF-1过表达组细胞增殖水平高于正常对照组和空载体组;缺氧24 h时,与空载体组和正常对照组比较,NRF-1过表达组细胞凋亡水平降低,且caspase-3 mRNA表达水平较低(P均<0.05).结论 NRF-1过表达可以降低缺氧条件下心肌细胞的凋亡,从而提高心肌细胞在缺氧条件下的存活能力.
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核呼吸因子-1在神经系统中的研究进展
核呼吸因子-1(NRF-1)是核基因编码的一个关键的转录因子,在协调细胞核和线粒体功能、DNA的合成/修复、蛋白质的转录/翻译和细胞增殖等方面有重要意义.本文就NRF-1的结构、分布、调节、功能作简要介绍,并着重阐述近年来它在神经元及神经系统疾病中的研究进展.
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核呼吸因子-1在心脏疾病的相关研究进展
线粒体的功能障碍,已成为心脏疾病的研究热点广泛受到关注.随着对核呼吸因子-1病理生理学的深入研究,发现其与心脏疾病密切相关.现通过对核呼吸因子-1分子生物学特性、在线粒体中的生物合成及在心脏疾病的作用机制及治疗等相关方面进行综述,进一步探讨其可能作为新的生物学标志物及治疗药物,为临床开拓新的治疗思路.
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核呼吸因子-1在正常发育和视觉剥夺大鼠视皮层内的表达
目的:观察核呼吸因子-1(NRF-1)在正常发育及视觉剥夺大鼠视皮层内的表达.方法:构建视觉剥夺大鼠模型,利用半定量:PCR、Western blot及免疫组织化学的方法检测NRF-1在正常发育及视觉剥夺大鼠视皮层内的差异表达.结果:通过以上方法均可检测到视觉剥夺大鼠视皮层内NRF-1表达明显降低.结论:NRF-1的基因转录及蛋白表达水平依赖于正常视觉信号的刺激,异常的视觉经验使视皮层神经元兴奋性降低,造成NRF-1表达的明显下调.
