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呫吨酮并吡啶衍生物XP-15抗人胃癌MGC-803细胞作用及其机制研究
目的 研究呫吨酮并吡啶衍生物9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-15)抗人胃癌MGC-803细胞的作用及其可能的机制.方法 实验包括5个组,分别为空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、10 μmol/LXP-15组、50 μmol/L XP-15组和100μmol/L XP-15组.通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-15对MGC-803细胞增殖的影响;应用Hoechest33258和PI双染法观察给药前后MGC-803细胞凋亡情况;用荧光分光光度计检测XP-15对细胞内钙Ca2+i及线粒体膜电位的影响;用RT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A (metallothionein 1A,MT-1A)mRNA的表达,比较给药前后的变化.结果 XP-15能明显抑制MGC-803细胞增殖,x2=19.40,P＜0.01;对MGC-803细胞克隆的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,x2=16.58,P＜0.01.XP-15作用MGC-803细胞24 h后,100 μmol/LXP-15引起MGC-803细胞凋亡率为25.1％,明显高于空白对照组的9.4％,x2=29.76,P＜0.01.XP-15作用后,MGC-803细胞的Ca2+ i(x2=165.81,P＜0.01)和线粒体膜电位(x2=830.77,P＜0.01)降低,Bad和MT-1A mRNA表达增加明显.结论 XP-15能诱导MGC-803细胞凋亡,其机制可能是通过降低MGC-803细胞Ca2+i和线粒体膜电位以及上调MT-1A表达来实现的.
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呫吨酮并吡啶衍生物XP-15抗人肺癌A549细胞的作用
目的:观察9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-5)抗人肺癌A549细胞的作用及可能的机制.方法:采用MTT法和细胞克隆实验观察XP-15对A549细胞增殖的抑制作用,应用PI/Hoechest33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,荧光分光光度计检测细胞内钙和线粒体膜电位.Real time PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A)mRNA的表达.结果:XP-15能剂量依赖性地抑制A549细胞增殖,并能诱导细胞凋亡.与阴性对照组比,XP-15作用后,A549细胞的细胞内钙和线粒体膜电位均降低、MT-1A mRNA的表达上调,而Bad mRNA的表达无明显变化.结论:XP-15具有诱导A549细胞凋亡的作用,可能与其降低细胞内钙和线粒体膜电位有关.
